Transfuzia intrauterină de globule roșii donatoare la făt. Transfuzie de sânge intrauterin la făt

Transfuzii intrauterine

Primul tratament intrauterin fătul cu boală hemolitică a fost descris de A. W. Liley în 1963. El a îndeplinit această sarcină folosind transfuzie intraperitoneală.

În 1981, S. N. Rodeck și coautorii au publicat o nouă metodă de corectare a anemiei fetale în timpul izosensibilizării. Ei au propus transfuzia sub controlul vizual al fetoscopului în vasele plăcii coriale. O modificare a metodei de corectare a anemiei fetale a fost propusă de J. Bang et al (1982), care au efectuat transfuzii intravasculare intrauterine sub control ecografic direct în vena cordonului ombilical.

Ulterior, C.R. Harman et al (1990) au comparat eficacitatea tratamentului intrauterin forme severe izoimunizarea prin transfuzie intravasculară și intraperitoneală. Autorii au arătat că transfuzia intravasculară a fost preferată în toate cazurile în care tratamentul intrauterin a fost indicat pentru făt. Mai mult, dacă fătul a avut o formă edematoasă a bolii, transfuzia intravasculară de eritrocite donatoare a fost aproape de două ori mai eficientă decât administrarea lor intraabdominală (86% și, respectiv, 48%).

Ulterior, diverși cercetători au încercat să îmbunătățească tehnica transfuziei intravasculare în două moduri. În primul caz, tehnica transfuziei a fost similară cu cea folosită la nou-născuți în timpul transfuziei. Cu toate acestea, o altă metodă este acum utilizată pe scară largă - transfuzia intravasculară directă fără scurgere inversă. Acest lucru se datorează faptului că nu este necesară eliminarea bilirubinei din circulația fetală, deoarece este excretată prin placentă. În consecință, acest lucru permite efectuarea procedurii invazive în Pe termen scurt. La rândul lor, operațiunile de administrare intraperitoneală a globulelor roșii la făt în prezent a început să prezinte mai mult interes istoric. Deși unii autori recomandă combinarea ambelor căi de administrare a eritrocitelor la făt, deoarece aceasta reduce rata de scădere a valorilor hematocritului fetal după transfuzie.

Statisticile indică faptul că anemie severă se dezvoltă la aproximativ 25% din toți fetușii cu risc de a dezvolta edem imunitar. Cu toate acestea, restul de 75% dintre fetuși nu necesită intervenții intrauterine invazive. Acești fetuși au o variantă predominant icterică a evoluției bolii, în care principalele măsuri terapeutice vor avea loc la nou-născuți. Aproximativ 40% dintre ei la naștere au hiperbilirubinemie, precum și anemie ușoară și hemolitică. grad mediu gravitatie.

Până în a 24-a săptămână de sarcină, fătul suferă de deficit de hemoglobină fără activarea semnificativă a circulației extramedulare, deoarece oxigenarea țesuturilor sale rămâne neschimbată. nivel suficient, în ciuda nivelului scăzut al hematocritului. Cu toate acestea, hemoliza celulelor roșii din sânge poate avea loc atât de rapid încât este tipic tablou clinic, corespunzătoare anemiei severe, nu are timp să se formeze la făt.

În prezent, principala metodă de administrare a eritrocitelor donatoare spălate la făt este intravasculară. Operația este legată de fetal interventii chirurgicaleși este de natură paliativă - previne dezvoltarea sindromului de edem și hipoxie la făt pe fondul anemiei severe.

În primele decenii după introducerea sa în practica clinica metodă de transfuzie intravasculară de globule roșii donatoare la fetuși cu anemie, a fost utilizată pe baza rezultatelor unei operații preliminare - cordocenteză de diagnostic.

În prezent, la NIIAG poartă numele. Indicațiile D. O. Otta SZO RAMS pentru transfuzie se bazează pe diagnosticul Doppler neinvaziv. Accelerarea vitezei maxime sistolice în artera cerebrală medie a fătului peste 1,5 MoM în raport cu caracteristica medie a perioadă specifică sarcina, cu un grad ridicat de certitudine indică dezvoltarea anemiei moderate și severe la făt, necesitând corectare.

Această abordare diagnostică permite operația de transfuzie intravasculară fetală, combinând procedurile diagnostice și terapeutice invazive într-o singură operație (Fig. 19).

Înainte de a efectua operația de transfuzie intrauterină de eritrocite spălate de la donator la făt, femeia însărcinată este informată despre procedura de efectuare a operațiilor și natura posibilelor complicații obstetricale intraoperatorii și întârziate ale acestei operații. După care pacientul semnează acordul informat pentru operație.

Orez. 19.Operația de transfuzie intrauterină a eritrocitelor donatoare spălate la făt. Vedere generală a sălii de operație

Consimțământ informat pentru transfuzie intrauterină sânge donat făt

Eu,________________________________________________, din cauza prezenței unei forme severe de boală hemolitică (edematoasă sau icteric-anemică severă) la făt, care poate duce la moartea intrauterină a fătului sau a nou-născutului, insist asupra transfuziei intrauterine de sânge donator la făt.

Mi s-a explicat procedura operației: transfuzia de sânge intrauterin la făt constă în puncția cavității uterine și a sacului amniotic cu un ac prin peretele abdominal anterior sub ghidare ecografică (amniocenteză) și puncția ulterioară a venei cordonului ombilical (cordocenteză). ). Pentru a imobiliza fătul, se injectează un relaxant muscular (Arduan) în vena cordonului ombilical și se efectuează o transfuzie, ținând cont de severitatea anemiei și de durata sarcinii, de numărul de globule roșii spălate de la donator și de 10. -20% soluție de albumină. Operația se efectuează sub monitorizarea constantă a activității cardiace fetale.

Știu că în timpul intervenției chirurgicale este posibil ca sângele donatorului să intre în cavitatea amniotică. înțeleg că în in unele cazuri La făt se efectuează transfuzii repetate de sânge de la donator.

Știu că din motive independente de controlul medicilor și personalului medical, ca urmare a intervenției chirurgicale intrauterine, pot apărea următoarele complicații:

1. întreruperea sarcinii, a cărei frecvență în timpul

La 4 săptămâni după operație variază de la 3% la 6%;

2. perturbarea funcţiilor vitale ale fătului (până la stopul cardiac reflex al fătului);

3. desprindere de placenta, insotita de sangerare;

4. complicatii tromboembolice;

5. complicatii purulent-septice;

6. reactii alergice asupra medicamentelor administrate. Complicațiile de mai sus pot necesita întreruperea operației și o intervenție chirurgicală de urgență neplanificată ulterioară.

Declar că i-am pus la dispoziție medicului toate informațiile pe care le cunosc despre starea mea de sănătate, boli ereditare, venerice, psihice și alte boli din familia mea.

Înțeleg că medicina nu este o știință exactă și, prin urmare, nimic nu poate fi garantat în ceea ce privește rezultatele tratamentului. Confirm că am citit cu atenție și am înțeles toate informațiile pe care mi le-au furnizat medicul, și am avut ocazia să discut cu acesta orice întrebări care mă interesează sau pe care nu le înțeleg în acest domeniu. Decizia mea este liberă și reprezintă consimțământul informat pentru a fi supus unei transfuzii intrauterine de sânge donator la făt.

Adresa si numarul de telefon la care pot oferi informatii:

___________________________________________________________

NUMELE COMPLET. (complet insarcinata)_________________________________

Semnătură_____________________________________

Doctor_______________________________________________________

Data____________________20_____

Operația de transfuzie intravasculară a fătului are mai multe etape:

1. cordocenteza;

2. definiţie ex temporae valorile hemoglobinei și ale hematocritului în sângele fetal;

3. relaxarea mușchilor fetali;

4. transfuzia volumului calculat de hematii spălate;

5. redeterminarea valorilor hemoglobinei și hematocritului în sângele fetal pentru a monitoriza eficacitatea transfuziei.

În prima etapă a acestei operații, sub monitorizarea cardiacă constantă a frecvenței cardiace fetale (Fig. 20), amnio- și cordocenteza diagnostică se efectuează folosind tehnologie, a cărei descriere poate fi găsită în secțiunea corespunzătoare a acestei publicații.

Orez. 20.Cardiotocograma în timpul transfuziei intravasculare de eritrocite spălate de la donatori la făt

La efectuarea cordocentezei, este de preferat accesul extraplacentar la vasele cordonului ombilical, deoarece reduce riscul transfuziilor fetoplacentare care conduc la o sensibilizare crescută.

De regulă, se efectuează puncția venei cordonului ombilical, deoarece, după cum au arătat studiile lui S. P. Weiner și colab.(1991), incidența bradicardiei la făt la puncția arterei ombilicale este de 7 ori mai mare decât cea în care există perforarea unei vene. Frecvența mare a încălcărilor stare functionala fătul la perforarea arterelor se explică prin spasmul muscular al vasului arterial.

După obținerea unei probe de sânge fetal, de regulă, într-o sală de operație, se determină ex temporae valorile hemoglobinei și hematocritului. Indicația transfuziei intrauterine este anemie moderată până la severă, care determină dezvoltarea unei forme edematoase de boală hemolitică la făt. Dacă rezultatele determinării confirmă prezența unei astfel de anemii la făt, atunci treceți la următoarea etapă a operației, care optimizează condițiile pentru efectuarea transfuziei.

Se știe că în timpul transfuziei intrauterine, nivelul hormonilor de stres – norepinefrină, cortizol, β-endorfină – crește în sângele fetal. Mai mult, gradul acestei creșteri depinde de locul puncției vasculare. În anii 90 ai secolului al XX-lea la NIIAG numit după. D. O. Otta SZO RAMS a propus și testat o metodă de imobilizare a fătului înainte de transfuzie cu o soluție de bromură de pipecuroniu. Această metodă, după cum arată studiile lui E.K. Ailamazyan et al (1993), permite reducerea efectului stresant al transfuziei asupra fătului și oprirea temporară a activității sale motorii.

Imobilizarea fătului se realizează prin injectarea unei soluții de bromură de pipecuroniu în vena cordonului ombilical la o rată de 0,1 mg la 1 kg de greutate estimată a fătului, calculată din datele fetometriei cu ultrasunete. Introducerea unui volum calculat de bromură de pipecuroniu asigură relaxarea mușchilor fetali cu o durată de aproximativ 50 de minute, urmată de o restabilire treptată a activității motorii.

După încetarea mișcărilor, încep transfuzia de eritrocite spălate și filtrate de la donator 0 (I) Rh (-) cu un hematocrit ridicat - mai mult de 75–80 %.

Volumul de transfuzie necesar fătului este determinat de formula propusă de L. Mandelbrot et al (1988):

V=VFP x (Ht FINAL – Ht initial)/HtED,

unde UFP este volumul sanguin feto-placentar, determinat conform nomogramei întocmite de K. N. Nicolaides et al (1987); Ht final fetal – valoarea hematocritului din sângele fetal după transfuzie; Hematocritul fetal inițial – valoarea hematocritului din sângele fetal înainte de transfuzie; Ht este valoarea hematocritului în eritrocitele donatoare spălate.

Formula de mai sus ia în considerare valoarea hematocritului a sângelui donator și a sângelui fetal, precum și volumul sanguin fetoplacentar corespunzător vârstei gestaționale la care se efectuează transfuzia.

Se știe că atunci când fetușii au anemie severă, în special în forma edematoasă a bolii, conținutul de albumină din sângele fetal este redus semnificativ. Potrivit lui Mikhailov A.V. și colab. (1990), după prima transfuzie de globule roșii donatoare în fetuși cu o formă edematoasă a bolii fără utilizarea albuminei, edemul s-a rezolvat la doar 33% dintre fetuși, în ciuda normalizării complete a acestora. hemogramele roșii. 45% dintre astfel de fetuși au murit din cauza edemelor care nu s-au rezolvat niciodată. Autorii au dezvoltat o metodă de transfuzie combinată de eritrocite donatoare spălate și o soluție de albumină 20% (într-un raport de 5:1) la făt. Această terapie a făcut posibilă normalizarea atât a nivelului de sânge roșu, cât și a nivelurilor de albumină în serul fetal, reducând în același timp pierderile prenatale la zero. Volumul de albumină administrat este de 10% din volumul aşteptat de transfuzie. Această metodă a fost propusă și testată la NIIAG numit după. D. O. Otta SZO RAMS.

Orez. 21. Transfuzie intravasculară (ac în lumenul venei cordonului ombilical). Fluxul turbulent al sângelui donatorului prin vena cordonului ombilical

Transfuzia de eritrocite donatoare spălate și filtrate la făt se efectuează cu o viteză de 2-5 ml/min folosind un perfuzor. Perfuzorul asigură o transfuzie continuă lentă la o viteză constantă (Fig. 21).

După terminarea transfuziei, pentru monitorizarea eficacității acesteia, se redetermina conținutul de hemoglobină și hematocrit din sângele fetal. Transfuzia este considerată suficientă dacă valoarea hematocritului în sângele fetal după transfuzie ajunge la 40-45 %.

Dacă, înainte de începerea tratamentului intrauterin, fătul are o formă edematoasă de boală aloimună, atunci nu se recomandă atingerea unor valori atât de mari ale hematocritului chiar și cu prima transfuzie, deoarece pentru a atinge acest obiectiv volumul transfuziei trebuie să fie semnificativ. . O astfel de creștere a volumului de sânge circulant la un făt cu sindrom edematos, însoțită, printre altele, de hidropericard, poate duce la stop cardiac la făt. N. Radunovick et al (1992) recomandă ca la fetușii cu edem în timpul primei transfuzii, valorile hematocritului să nu depășească 25%, deoarece valoarea sa de pornire, de regulă, nu depășește 14%. În orice caz, valoarea hematocritului post-transfuzie nu trebuie să depășească de 4 ori valoarea hematocritului pre-transfuzie.

Atunci când se efectuează transfuzie intrauterină intravasculară de globule roșii donatoare la făt, este posibilă dezvoltarea complicațiilor intraoperatorii și întârziate. Una dintre cele mai frecvente complicații ale transfuziei, după cum arată studiile diverșilor autori, este o încălcare a stării funcționale a fătului, manifestată prin dezvoltarea bradicardiei. De regulă, bradicardia este de natură tranzitorie (Fig. 22), cu toate acestea, cu evoluții nefavorabile, se poate adânci până la moartea fetală antenatală.

Dacă se dezvoltă bradicardie, transfuzia este oprită și acul este îndepărtat din lumenul vasului cordonului ombilical. Pentru a corecta starea funcțională a fătului, gravidei i se administrează soluții intravenoase de antioxidanți și antihipoxanti. Dacă măsurile luate nu au niciun efect, se efectuează o intervenție chirurgicală de urgență dacă fătul a atins o vârstă viabilă.

Pe lângă bradicardie, complicațiile intraoperatorii relativ frecvente ale transfuziilor intrauterine intravasculare sunt sângerarea din vasele cordonului ombilical, formarea de hematoame la locurile puncției vasculare (Fig. 23), apariția ecografiilor și/sau a semnelor clinice de desprindere a placentei împotriva fundalul tonusului uterin ridicat. Tacticile medicului pentru aceste complicații sunt similare cu cele utilizate atunci când bradicardia se dezvoltă la făt.

Orez. 22.Episod de bradicardie fetală tranzitorie în timpul intervenției chirurgicale de transfuzie intravasculară intrauterină

Pe lângă complicațiile intraoperatorii, sunt posibile complicații obstetricale întârziate ale transfuziilor intrauterine. Acestea includ sensibilizarea crescută, mai ales pronunțată în timpul transfuziei prin acces transplacentar și întreruperea prematură a sarcinii.

Pentru a preveni complicațiile întârziate menționate mai sus, atât intraoperator, cât și imediat și, dacă este necesar, întârziate perioada postoperatorie se utilizează terapia uterolitică. În plus, complicațiile purulent-septice sunt prevenite cu o singură administrare intraoperatorie de antibiotice.

După încheierea transfuziei intravasculare a volumului estimat de globule roșii donatoare, monitorizarea cardiacă a frecvenței cardiace fetale este continuată timp de 30-40 de minute.

Orez. 23.Hematomul cordonului ombilical format în timpul transfuziei intravasculare

La 1-2 ore după terminarea operației, viteza maximă a fluxului sanguin sistolic în artera cerebrală medie a fătului este remăsurată. Dacă volumul transfuziei de sânge a fost adecvat, viteza maximă a fluxului sanguin sistolic în acest vas la făt este restabilită la valorile fiziologice caracteristice sarcinii.

Decizia asupra momentului transfuziilor repetate se ia pe baza rezultatelor măsurătorilor Doppler dinamice ale vitezei maxime sistolice în artera cerebrală medie a fătului.

Supraviețuirea fetușilor după transfuzii intrauterine depinde de experiența implementării lor într-un anumit centru și de numărul de fetuși cu o severitate extremă a bolii - forma sa edematoasă. În medie, conform literaturii de specialitate, supraviețuirea globală este de 84%. În același timp, la fetușii care au o formă edematoasă a bolii, această cifră se apropie de 70%, iar la fetușii care nu prezintă edem la începutul tratamentului intrauterin, ajunge la 92%.

Copiii nascuti in urma folosirii transfuziilor intrauterine necesita adesea transfuzii de sange postnatale in prima luna de viata extrauterina.Astfel, potrivit G.R. Saade et al (1993), din a 20-a până în a 68-a zi de viață postnatală, 50% dintre copii necesită transfuzii postnatale din cauza procesului aloimun în curs.

Din moment ce NIIAG poartă numele. D. O. Otta SZO RAMS a fost un pionier în utilizarea transfuziilor intravasculare intrauterine în Rusia și are cea mai mare experiență în utilizarea lor în țară; mai jos vă prezentăm propriile rezultate ale unei analize a evoluției și a rezultatelor perinatale ale transfuziilor intrauterine.

E.V. Shelaeva și N.G. Pavlova (2010) a analizat rezultatele perinatale și evoluția a 168 de transfuzii intrauterine intravasculare pentru forme severe de aloimunizare Rh la 61 de femei gravide multiplă care au primit tratament la Institutul nostru în 2006-2009.

Toate femeile au avut un istoric de una până la nouăsprezece sarcini spontane unice. La 6 femei gravide (9,8%), izoimunizarea a fost cauzată de transfuzia anterioară de sânge de la donator Rh incompatibil. La 10% dintre toate pacientele, această sarcină, al cărei curs și rezultat am analizat, a fost doar a doua. Cu toate acestea, la 21 de femei (33,43%), anamneza a fost deja agravată de moartea a una până la patru ori mai mare decât fătul și/sau nou-născutul ca urmare a unei forme severe de boală hemolitică.

Jumătate (51%) dintre femei au avut antecedente de boală hemolitică a nou-născutului, care a fost tratată cu succes postnatal la 1/3 dintre ele. În timpul sarcinii care a precedat aceasta, două paciente au suferit deja cu succes transfuzii intravasculare intrauterine la NIIAG numit după. D. O. Otta din Filiala de Nord-Vest a Academiei Ruse de Științe Medicale din cauza formei severe de boală hemolitică a fătului pe care o aveau.

La sarcina reala Deja la prima vizită la medic, toți pacienții au fost supuși unui studiu imunohematologic pentru a evalua severitatea aloimunizării: identificarea și determinarea subclaselor de anticorpi antieritrocitari. Un studiu imunohematologic a evidențiat anticorpi anti-eritrocitari la toți pacienții cu un titru total cuprins între 1:16 și 1:32768.

În majoritatea absolută a cazurilor (98,4% dintre pacienți), au fost detectați anticorpi anti-D. Dintre acestea, mai mult de jumătate dintre femei (57,4%) au avut doar anticorpi anti-D, iar 41% dintre femei au fost sensibilizate la mai multe antigene ale sistemului Rhesus (D, C, E). Un pacient, sensibilizat pentru antigenele C și E ai sistemului Rhesus, nu avea anticorpi anti-D. La 4 gravide, alături de anticorpi anti-Rhesus, au fost detectați și anticorpi anti-K ai sistemului Kell. Pacienții cu sensibilizare Kell au avut un grad extrem de sever de anemie la făți, iar la trei dintre aceștia, deja la prima examinare, a fost depistat sindrom edematos la făți, care s-a exprimat în edem subcutanat, prezența ascitei și hidropericardului.

IgG3 și/sau IgG1 au fost detectate în serul sanguin al tuturor femeilor însărcinate. Mai mult, la 53% dintre ele a fost detectată doar IgG1, la o femeie însărcinată a fost detectată doar IgG3, iar 45,3% au avut o combinație de imunoglobuline din ambele subclase. La majoritatea pacienților (92%) anticorpii IgG3 și/sau IgG1 au fost detectați în concentrație mare de 1:100, iar la restul doar IgG1 în concentrație scăzută de 1:1.

Indicația primei transfuzii la 13 gravide (21,3%) a fost prezența sindromului edematos și tip hiperdinamic la făt. circulatia cerebrala. Restul au doar un tip hiperdinamic de circulație cerebrală. Apariția hiperdinamicii cerebrale a fost judecată de rezultatele măsurătorilor Doppler efectuate conform metodei lui G. Mari și colab.(1995), indicând o creștere a vitezei maxime a fluxului sanguin sistolic în artera cerebrală medie a fătului cu mai mult de 1,5 luni de la norma fiziologică. Indicația pentru transfuzii repetate a fost o creștere repetată de peste 1,5 MoM a vitezei maxime de flux sanguin sistolic în artera cerebrală medie în dinamica studiilor Doppler. fluxul sanguin cerebralîn făt.

După cum a arătat analiza noastră retrospectivă, numărul de transfuzii efectuate pe un făt depindea de severitatea anemiei detectate la acesta conform rezultatelor primei cordocenteze. Astfel, înainte de începerea tratamentului, 22 de fetuși (36%) s-au dovedit a avea anemie moderată, la care hemoglobina din sângele fetal a fost de 0,55-0,64 MoM față de norma fiziologică tipică pentru această etapă a sarcinii. 39 de fetuși (64%) au avut anemie severă (hemoglobină<0,55 МоМ).

Fiecare făt a primit una până la cinci transfuzii. Mai mult, cu cât sindromul anemic este mai sever, cu atât este mai mare numărul de transfuzii la făt. În plus, numărul de transfuzii intrauterine necesare fetușilor femeilor izoimunizate depindea de stadiul sarcinii la care au început. Astfel, cu cât fătul a necesitat mai devreme tratament intrauterin, cu atât este mai mare numărul de transfuzii pe care le-a primit (rs = 0,46; p< 0,001). Если внутриутробное лечение начинали рано (в середине второго триместра), то 80 % плодов нуждались более чем в 3 трансфузиях. Если лечение начинали в третьем триместре, то плодам выполняли не более 2 процедур.

Pentru transfuzii, am folosit eritrocite spălate și filtrate 0 (I) Rh (-) donatori cu hematocrit ridicat (> 80%), încălzite la temperatura corpului pacientului. Volumul de sânge transfuzat a fost calculat folosind o nomogramă, ținând cont de volumul de sânge fetoplacentar caracteristic unui anumit stadiu al sarcinii, precum și de nivelurile hematocritului sanguin la făt și la donator. Pentru a corecta hipoalbuminemia la făt în formele severe de izoimunizare, a fost utilizată metoda transfuziei combinate de eritrocite spălate donatoare și o soluție de albumină 20%. Cantitatea de albumină administrată a fost de 5-10% din volumul estimat de eritrocite donatoare spălate transfuzate în făt. Pentru a controla cu precizie viteza și volumul transfuziei, a fost utilizat un perfuzor de 50 ml (Perfusor compact S, B/Braun, Germania). Viteza de transfuzie a fost de 2-5 ml/min.

Pentru a imobiliza fătul, imediat înainte de începerea transfuziei, în vena cordonului ombilical a fost injectat un blocant neuromuscular nedepolarizant, bromură de pipecuronium (Arduan), în doză de 0,1 mg la 1 kg de greutate estimată a fătului. Pentru a evalua starea funcțională a fătului în timpul unei sarcini de peste 24 de săptămâni, în timpul intervenției a fost efectuată monitorizarea cardiacă constantă a frecvenței cardiace fetale cu ajutorul unui cardiotocograf KranzbUhler (Germania), iar pentru o sarcină mai mică de 24 de săptămâni, monitorizarea vizuală. a frecvenței cardiace fetale a fost efectuată utilizând un dispozitiv suplimentar de diagnosticare cu ultrasunete.

Transfuziile intrauterine intravasculare de sânge au fost efectuate folosind metoda cu două ace folosind un adaptor intraoperator pentru un senzor convex de 5 MHz sub control ultrasonic constant.

Imediat înainte de intervenția invazivă s-a efectuat un examen ecografic, în cadrul căruia s-a evaluat pentru selecție poziția fătului și localizarea anselor de cordon ombilical. locatie optimaînţepături. După vizualizarea clară a unui astfel de loc în secțiunea liberă a cordonului ombilical, s-a efectuat amniocenteză transabdominală cu primul ac 19G. Apoi, cu un al doilea ac 22G introdus prin lumenul primului ac, s-a efectuat puncția venei cordonului ombilical - cordocenteză. Cordocenteza a fost efectuată pe o secțiune liberă a cordonului ombilical, deoarece un astfel de acces a făcut posibilă vizualizarea clară a vaselor din cordonul ombilical și excluderea contaminării sângelui fetal și matern. La alegerea locației optime pentru puncția cordonului ombilical a fost luat în considerare riscul unei posibile deplasări a acului din cauza excursiei peretelui abdominal anterior al mamei în timpul mișcărilor sale respiratorii. Accesul transamnionic la vasele cordonului ombilical a fost considerat de preferat deoarece a prevenit deteriorarea vaselor placentare și riscul de sângerare așa cum se întâmplă în cazul accesului transplacentar, care, în plus, crește semnificativ sensibilizarea.

Controlul cu ultrasunete asupra transfuziei de sânge a fost asigurat prin vizualizarea continuă a fluxului turbulent al sângelui donatorului cu ecogenitate crescută în lumenul venei cordonului ombilical.

Transfuzia a fost considerată suficientă dacă hematocritul din sângele fetal la finalizarea sa atingea 40-45%. Excepție au fost fructele cu o formă edematoasă a bolii. În astfel de cazuri, transfuzia a fost finalizată dacă hematocritul din sângele fetal atingea 75% din nivel fiziologic caracteristic pentru o anumită perioadă de sarcină. O abordare similară pentru determinarea volumului transfuziilor a fost utilizată până la rezolvarea edemului fetal.

Pentru a preveni complicațiile infecțioase, toți pacienții care au avut intervenții intrauterine repetate au primit terapie antibacteriană.

Rata globală de supraviețuire a fetușilor care au primit tratament intrauterin la Institutul nostru a fost de 88,5-90,2%, ceea ce corespunde cu cea din conducerea centre perinatale a lumii implicate în tratamentul acestei patologii. Dintre aceștia, 95,5% dintre fetii cu anemie moderată au supraviețuit, iar 84,6% dintre fetii cu anemie severă. Rata de supraviețuire a fetușilor cu forma edematoasă a bolii hemolitice a fost de 84,6%.

Un total de 6 (9,8%) fetuși au murit în uter. Dintre acestea, numai în trei cazuri (4,9%) moartea antenatală a fost direct legată de transfuzie, adică a avut loc în următoarele 12 ore de la finalizarea acesteia. În special, moartea unuia dintre ei la 19 săptămâni de sarcină s-a datorat severității extreme a bolii aloimune - forma sa edematoasă, manifestată prin anasarca și severitatea extremă a sindromului anemic (hematocritul sanguin 5%). Alți doi fetuși foarte prematuri au murit antenatal din cauza bradicardiei persistente. Trei fetuși au murit după o întârziere în afara Institutului din cauza deciziei luate chiar de gravide de a întrerupe tratamentul.

Am analizat structura și semnificația complicațiilor apărute în timpul transfuziilor de sânge intrauterine. Analiza noastră a arătat că 27% din toate transfuziile de sânge au avut un curs complicat.

În studiul nostru au fost observate următoarele complicații intraoperatorii: bradicardie fetală – în 22%, formarea hematoamelor de cordon ombilical – în 9,5% %, spasm tranzitoriu al vaselor cordonului ombilical – în 3,6% din totalul transfuziilor efectuate. În 7 cazuri (4,2%) transfuziile au dus la naștere de urgență prin intervenție chirurgicală Cezariana datorită dezvoltării bradicardiei prelungite la făt.

Printre complicațiile postoperatorii ale transfuziilor întâlnite în studiul nostru, într-un caz (0,6%) au existat naștere prematurăîn prima săptămână după intervenția intrauterină; la trei (1,7%) s-a observat moarte fetală antenatală în următoarele 12 ore după terminarea transfuziei.

Hiperbilirubinemia nu are un efect semnificativ asupra stării fătului, deoarece ficatul mamei preia funcția de neutralizare a bilirubinei rezultate. Hiperbilirubinemia este periculoasă pentru nou-născut.

Conform autopsiilor fetușilor care au murit din cauza bolii hemolitice, se observă hidropizie caracteristică cu balonare abdominală și edem subcutanat pronunțat. Anemia severă cu predominanța formelor imature de globule roșii este întotdeauna remarcată. La autopsie se constată ascită și ficatul și splina excesiv de mărite; polii lor inferiori pot ajunge la creasta iliacă. În ambele organe se observă eritropoieza extramedulară pronunțată și un număr mare de eritroblaste. Toate acestea duc la perturbarea anatomiei normale. Cavitățile inimii sunt de obicei dilatate, peretele muscular este hipertrofiat. Focurile de eritropoieză pot fi găsite de-a lungul vaselor coronare. Hidrotoraxul este adesea detectat. Plămânii prezintă o multitudine și un număr mare de eritroblaste. Rinichii pot prezenta eritropoieză semnificativă, dar de obicei au dimensiuni normale. ÎN măduvă osoasă se remarcă policitemia. Placenta are și un aspect caracteristic: umflare pronunțată, mărime crescută. Greutatea sa ajunge adesea la 50% din greutatea fătului. Placenta și membranele sunt mai mult sau mai puțin galbene din cauza pigmenti biliari secretate de rinichii fetali. În vilozitățile coriale - edem, hiperplazie stromală, creșterea numărului de capilare.

În ciuda binecunoscutului tablou modificări patologice, cronologia procesului nu este complet clară. La început s-a crezut că hidropsul a fost o consecință a insuficienței cardiace care s-a dezvoltat pe fondul anemiei severe și hipervolemiei fătului, dar acum a devenit cunoscut că la copiii născuți vii cu hidrops nu a existat insuficiență ventriculară sau hipervolemie semnificativă. O viziune mai nouă este că ascita fetală este rezultatul hipertensiunii în venele porte și ombilicale din cauza măririi ficatului și modificărilor anatomice. Ca urmare a eritropoiezei, hipoproteinemia se dezvoltă în țesutul hepatic ca urmare a insuficienței hepatice și a incapacității placentei edematoase de a asigura transferul normal de aminoacizi și peptide. Aceasta, la rândul său, duce la o creștere a ascitei și la edem generalizat ulterior. Odată cu dezvoltarea tehnicii de cordocenteză, a devenit posibilă înțelegerea patofiziologiei hidropsului. Într-adevăr, hipoproteinemia și hipoalbuminemia se găsesc adesea la fetușii afectați, iar la feții cu hidrops aceasta este o constatare obligatorie. Aceste date oferă dovezi că hipoproteinemia joacă un rol rol principalîn geneza hydrops fetalis. S-a descoperit că hidropizia nu se dezvoltă până când nivelul hemoglobinei la făt scade la mai puțin de 40 g/l. Nivelul mediu al hematocritului pentru hidropizie este de 10,2%.

Defalcarea globulelor roșii și deteriorarea funcției rinichilor, ficatului și creierului fătului apar ca urmare a expunerii la anticorpi incompleti care trec la făt de la mamă. Când este expus la anticorpi incompleti, se dezvoltă tromboză capilară și necroză tisulară ischemică. În ficatul fetal, sinteza proteinelor scade, apare hipo- și disproteinemie, ca urmare, scade presiunea oncotică plasmatică, crește permeabilitatea vasculară, umflarea și creșterea anasarca. Când celulele roșii din sânge sunt distruse, factorii tromboplastici sunt eliberați, se dezvoltă sindromul de coagulare intravasculară diseminată, la făt apar tulburări de microcirculație și tulburări metabolice profunde.

Boala hemolitică se dezvoltă adesea la un nou-născut din cauza afluxului masiv de anticorpi materni în sângele său în timpul nașterii, înainte ca cordonul ombilical să fie tăiat.

În primele ore după naștere, bilirubina indirectă toxică se acumulează în țesuturile bebelușului. În celule sistem nervos procesele de respirație celulară sunt perturbate (encefalopatie bilirubinică), ceea ce poate duce la moartea copilului sau tulburări neurologice persistente (surditate, orbire) care durează toată viața.

Diagnosticul bolii hemolitice a nou-născutului

Imediat după nașterea copilului, se determină următoarele:

Grupa de sange;

factorul Rh;

hemoglobina (normal - 38,4 g/l);

numărul de globule roșii (normal - 6,0 10|2/l);

Pentru determinarea anticorpilor de blocare (compleți), se efectuează un test Coombs indirect, care permite depistarea eritrocitelor nou-născute asociate cu anticorpi; O creștere orară a bilirubinei, o creștere a conținutului său peste 5,13 µmol/l într-o oră indică o creștere a severității icterului.

Boala hemolitică a nou-născutului se caracterizează printr-o creștere rapidă a anemiei, icterului, conținutului de bilirubină toxică indirectă și creșterea rapidă a acesteia pe oră. Nou-născutul dezvoltă letargie, hiporeflexie, scăderea tonusului, scăderea reflex de sugere, apnee.

Esența bolii hemolitice fetale este hemoliza globulelor roșii, anemie și intoxicația cu bilirubină. Din cauza defalcării globulelor roșii sub influența anticorpilor anti-Rh ai mamei, bilirubina indirectă toxică crește. Ficatul își pierde capacitatea de a transforma bilirubina indirectă în bilirubină directă, care se dizolvă în apă și este excretată din organism de către rinichi. Se dezvoltă hipoxie și intoxicație severă.

Forme de boală hemolitică a nou-născutului

Există trei forme de boală hemolitică:

Anemie hemolitică.

Anemia hemolitică în combinație cu icter.

Anemia hemolitică în combinație cu icter și hidropizie.

Să ne uităm pe scurt la acestea forme clinice, care reflectă severitatea bolii.

Anemie hemolitică- cea mai ușoară formă a bolii. Nivelul hemoglobinei nou-născutului și numărul de celule roșii din sânge sunt reduse. Pielea este palidă, există o ușoară mărire a ficatului și a splinei. Conținutul de hemoglobină și bilirubină poate fi la limita inferioară a normalului sau ușor mai scăzut.

Forma anemică a bolii hemolitice este o consecință a efectului unei cantități mici de anticorpi Rh asupra unui făt la termen sau aproape la termen (37-40 săptămâni).

Izoimunizarea fătului apare mai des în timpul nașterii. Semnul principal al leziunilor ușoare este anemia.

Anemia hemolitică în combinație cu icter- o formă mai frecventă și mai gravă a bolii. Principalele simptome sunt: anemie hiper- sau normocromă, icter și hepatosplenomegalie. În aceste cazuri, apare o colorare icterică lichid amniotic, piele, vernix, cordon ombilical, placenta si membrane fetale. Conținutul de bilirubină indirectă este mai mare de 50-60 µmol/l. Starea nou-născutului se agravează treptat, apar spasme convulsive, nistagmus și hipertonicitate.

La crestere rapida Cu o creștere orară a bilirubinei de 5-10 ori, se dezvoltă „kernicterus”, indicând leziuni ale sistemului nervos central, când pot apărea orbirea, surditatea și dizabilitățile mintale. Conținutul de hemoglobină este sub 38 g/l.

Forma icterică apare dacă anticorpii acționează asupra unui făt matur pentru o perioadă scurtă de timp. Decompensarea mecanismelor protector-adaptative nu are loc, fătul se naște viabil.

După naștere, se dezvoltă rapid icterul și intoxicația cu bilirubină indirectă. Alăturați-vă adesea complicatii infectioase(pneumonie, sindrom de detresă respiratorie, omfalită). După 7 zile de viață, efectul patogen al anticorpilor care intră în sângele fetal încetează.

Anemia hemolitică în combinație cu icter și hidropizie- cea mai severă formă a bolii. Nou-născuții sunt de obicei născuți morți sau mor devreme perioada neonatală. Simptomele clinice ale bolii sunt: anemie, icter si edem general (ascita, anasarca), splenomegalie severa. Sindromul hemoragic se dezvoltă adesea.

Pătrunderea anticorpilor materni prin placentă nu are loc întotdeauna; severitatea leziunii fătului nu corespunde întotdeauna titrului (concentrației) anticorpilor Rh în sângele unei femei gravide.

În parte Femei Rh negativîn legătură cu patologia sarcinii şi insuficiență placentară Anticorpii Rh pătrund în făt în timpul sarcinii. În acest caz, apare fetopatia: o formă congenitală de boală hemolitică a nou-născutului (edematos, icteric), nașterea fetușilor macerați. La fetușii la termen, boala hemolitică a nou-născutului apare de zeci de ori mai des decât la fetușii prematuri. Acest lucru indică un transport crescut de izoanticorpi prin placentă înainte și în timpul nașterii.

În forma edematoasă a bolii hemolitice a nou-născutului, există semne pronunțate de imaturitate chiar și la nou-născuții la termen. Cavitățile abdominale, pleurale și pericardice conțin o cantitate mare de lichid; există diferite hemoragii în țesuturile ficatului, rinichilor și splinei. Splina este mărită de 5-10 ori, timusul este redus cu 50%, ficatul este mărit de 2 ori, iar semnele de hipoplazie sunt exprimate în plămâni.

Cauza imediată a morții la nou-născuții cu forma edematoasă a bolii hemolitice este modificările degenerative severe ale organelor vitale și incapacitatea de a respira independent.

Forma edematoasă a bolii hemolitice a nou-născutului se dezvoltă cu expunerea repetată în timpul sarcinii la o cantitate moderată de anticorpi Rh. Principala caracteristică a reacțiilor tisulare este dezvoltarea proceselor compensatorii și adaptative, a căror varietate și severitate cresc în timp. viata intrauterina făt (creșterea dimensiunii inimii, ficatului, splinei, ganglionilor limfatici).

În acest sens, în ciuda repenetrării continue a izoanticorpilor, fătul supraviețuiește, dar dezvoltă procese degenerative în organe și țesuturi, iar dezvoltarea plămânilor și a rinichilor este perturbată. Datorită permeabilității vasculare ridicate, apare edem, greutatea fătului nu corespunde vârstei gestaționale și este crescută de 1,5-2 ori. Cel mai adesea un făt născut viu moare.

Moartea fetală intrauterină cu macerare din cauza unui conflict izoimunologic apare la femeile sensibilizate cu o străpungere masivă a barierei placentare la anticorpi la 26-28 săptămâni de sarcină. Imaturitatea organelor și sistemelor fătului cauzează dezvoltare rapidă procese distrofice și modificări necrotice, iar fătul moare. În mai mult mai tarziu(34-36 săptămâni) acțiunea unui număr foarte mare de anticorpi duce la același rezultat.

Tratamentul bolii hemolitice a fătului

În prezent, pentru tratamentul bolii hemolitice a fătului, transfuzii de sânge intrauterine sub control cu ultrasunete. Transfuziile de sânge la făt pot fi efectuate începând cu 18 săptămâni de sarcină. Transfuzie intrauterina sângele creează premisele prelungirii sarcinii. Există metode intraabdominale și intravasculare de transfuzie de sânge.

Tehnica transfuziei intra-abdominale constă în perforarea peretelui abdominal al mamei, a peretelui uterului, a peretelui abdominal al fătului și introducerea de globule roșii monogrup și Rh-negative în cavitatea sa abdominală, care sunt adsorbite. sistem limfatic si ajunge sistem vascular făt

Se preferă transfuzia de sânge intravascular la făt, indicațiile pentru care în caz de sensibilizare Rh sunt anemia severă și un număr de hematocrit mai mic de 30%.

Pentru efectuarea transfuziei de sânge intravasculare se efectuează cordocenteză. Vena cordonului ombilical este perforată în imediata apropiere a intrării sale în placentă. Sârma de ghidare este îndepărtată din ac și se extrage sânge pentru a determina numărul de hematocrit al fătului. Masa de celule roșii din sânge este injectată lent prin ac, după care se prelevează o a doua probă de sânge pentru a determina numărul final de hematocrit fetal și pentru a evalua adecvarea terapiei. Pentru a opri mișcările fătului, în urma cărora acul poate fi împins afară din vena cordonului ombilical, fătului i se administrează Ardoin (pipecuronium) intravenos sau intramuscular. Determinarea necesității și momentul transfuziilor ulterioare de sânge la făt se bazează pe rezultatele ecografiei, ale nivelurilor de hemoglobină post-transfuzie și ale numărului de hematocrit la făt.

Componentele transfuzate intră direct în fluxul sanguin al fătului, ceea ce îi poate salva viața în cazul unei boli grave.

Transfuzia intraperitoneală trebuie efectuată numai dacă gestația este mai mică de 22 de săptămâni sau dacă transfuzia intravasculară este dificilă. În plasma prelevată în timpul cordocentezei se determină concentrația de hemoglobină fetală, grupa sanguină și cariotipul fetal. Este evident că la un făt cu Rh- sânge negativ boala hemolitică asociată cu incompatibilitatea antigenelor Rh nu se va dezvolta.

Tratamentul bolii hemolitice a nou-născutului

Până în prezent, din punct de vedere Medicina bazată pe dovezi metode eficiente de tratare a bolii hemolitice a nou-născutului:

schimb de transfuzie de sânge;

fototerapie;

administrarea intravenoasă a imunoglobulinelor standard.

Transfuzie de sânge de substituție. Transfuzia de schimb de sânge la un nou-născut se bazează pe îndepărtarea anticorpilor Rh și a bilirubinei. O creștere a titrului de anticorpi materni în timpul sarcinii la 1:16 sau mai mare ar trebui să alerteze medicul neonatolog asupra bolii hemolitice la nou-născut. Un fapt deosebit de nefavorabil este scăderea titrului de anticorpi înainte de naștere, ceea ce indică riscul transferului lor la făt.

O formă severă de boală hemolitică poate fi presupusă în prezența decolorării icterice a pielii, lubrifiant asemănător brânzei, placentei, lichidului amniotic, umflarea și mărirea ficatului fetal.

Factorii de risc pentru encefalopatia bilirubinei includ:

greutate mică la naștere a nou-născutului (mai puțin de 1500 g);

hipoproteinemie (conținut proteine totale mai puțin de 50 g/l);

hipoglicemie (conținut de glucoză mai mic de 2,2 mmol/l);

anemie (hemoglobina mai mică de 140 g/l);

apariția icterului în primele 12 ore de viață; infecție intrauterină a fătului.

Indicații pentru transfuzie de sânge:

apariția icterului imediat după naștere sau în primele ore de viață;

creștere rapidă orară a bilirubinei în primele ore de viață 6,8 mmol/l);

nivel scăzut al hemoglobinei (sub 30 g/l). Pentru transfuzia de sânge de substituție, se folosesc globule roșii și plasmă Rh negativ dintr-un singur grup sau grup 0(1) [grup unic sau AB(IV)].

În caz de conflict conform sistemului AB0, masa eritrocitară trebuie să fie grupa 0(1), suspendată în plasma grupului AB(IV). În cazul incompatibilității sângelui din cauza unor factori rari, se efectuează selecția individuală a donatorilor.

Se scot de la nou-născut 40-50 ml de sânge și se injectează aceeași cantitate de globule roșii. La repetarea transfuziilor de substituție, doza este redusă de 2 ori. Astfel, volumul total de globule roșii este de 70 ml la 1 kg de greutate corporală a copilului.

Transfuzia de schimb este mod eficientîndepărtarea din organism a unui nou-născut a produșilor toxici de hemoliză, și anume bilirubinei indirecte, anticorpilor și produșilor suboxidați ai metabolismului interstițial. cu toate acestea posibile complicații: insuficienta cardiaca, embolie gazoasa, infectie, anemie, sindrom hemoragic etc.

Fototerapie.În 1958, Cremer et al. a descoperit că lumina distruge bilirubina indirectă. Prin urmare, a fost propusă o metodă de fototerapie - iradierea corpului nou-născutului folosind o lampă fluorescentă.

Culoarea galbenă a bilirubinei se datorează prezenței unei benzi de absorbție a luminii în regiunea albastră a spectrului la o lungime de undă de 460 nm.

Fototerapia promovează conversia bilirubinei libere din piele și capilare în metaboliți netoxici (biliverdină), care sunt excretați în urină și bila fătului. În acest caz, albuminele își pierd capacitatea de a lega bilirubina.

Lumina pătrunde în pielea nou-născutului până la o adâncime de 2 cm.

Indicațiile pentru fototerapie sunt:

icter de conjugare la nou-născuții la termen cu un nivel de bilirubină indirectă în ser de până la 170-188 µmol/l sau mai mult;

boala hemolitică a nou-născutului din cauza factorului Rh și a incompatibilității de grup;

stare după transfuzia de sânge de substituție în boala hemolitică severă;

prevenirea la nou-născuții cu risc pentru dezvoltarea hiperbilirubinemiei (hipoxie perinatală, nou-născuți imaturi și prematuri, termoreglare afectată).

Cu fototerapie, la nou-născuți se pot dezvolta efecte toxice (eritem, dispepsie, arsuri, hipohidratare, „sindromul bebelușului de bronz”). Dacă valorile serice ale bilirubinei directe depășesc 85 µmol/L, fototerapia trebuie întreruptă.

Terapie cu imunoglobuline intravenoase. Imunoglobulinele (în doze mari) blochează receptorii Fc, care sunt implicați în reacția citotoxică antigen-anticorp și reduc astfel hiperbilirubinemia.

Nou-născuților li se administrează intravenos ImBio-imunoglobuline în doză de 800 mg/kg pe zi timp de 3 zile în asociere cu fototerapie.

Astfel, un complex de terapie pentru boala hemolitică a nou-născutului, inclusiv transfuzie de sânge, fototerapie și imunoglobulină intravenoasă, poate reduce frecvența și severitatea acestei patologii, precum și îmbunătățirea sănătății și prognosticul de dezvoltare a copiilor.

Se crede că după prima sarcină cu un făt Rh pozitiv, sensibilizarea apare la 10% dintre femeile Rh negativ. Cu fiecare sarcină ulterioară, 10% sunt imunizați cu un făt Rh pozitiv.

Este important să se facă un calcul aproximativ al numărului de doze de imunoglobuline pentru instituțiile de maternitate. Ținând cont de datele din literatură, trebuie să presupunem că din 1000 de persoane care nasc, 170 vor avea sânge Rh negativ. Dintre acestea, 100 de femei vor avea un copil Rh pozitiv. Prin urmare, sunt necesare 100 de doze de medicament la 1000 de nașteri dacă este administrat tuturor femeilor cu sânge Rh negativ care dau naștere copiilor cu sânge Rh pozitiv.

Prin implementarea strictă a metodei de prevenire specifică a sensibilizării Rh, problema sarcinii în conflict cu Rh poate fi practic rezolvată.

Când un bărbat și o femeie decid să devină părinți, este puțin probabil să afle grupa de sânge și factorul Rh al celuilalt. Această întrebare apare uneori în etapa de planificare a sarcinii, dar cel mai adesea - deja în timpul sarcinii, când imunitatea mamei atacă copil în curs de dezvoltare din cauza diferenţelor de grupă sanguină.

Pentru a preveni ca un astfel de atac imunitar să ducă la moartea fătului sau să provoace nașterea unui copil cu leziuni extrem de grave, acesta trebuie oprit. Una dintre metodele de tratare a conflictului prin Rhesus sau grup este transfuzia de sânge intrauterin la făt. Aceasta este ceea ce se numește inserție în vena ombilicală. copilul în curs de dezvoltare Eritrocite Rh negative. Ei își vor îndeplini funcția cheie - transportul oxigenului către organe, dar nu vor fi marcați de sistemul imunitar al mamei ca fiind străini.

Transfuzia intrauterină de globule roșii se efectuează conform indicațiilor stricte, numai într-un spital. Aceasta este o tehnică invazivă (adică care necesită o puncție) care prezintă anumite riscuri pentru făt. Se poate efectua de mai multe ori în timpul sarcinii, începând cu 22 de săptămâni.

Caracteristicile organismelor mamei și copilului

Fiecare celulă, atât intră în organism, cât și făcând parte din acesta, trebuie să se „introducă” în sistemul imunitar. Pentru a face acest lucru, expune proteine speciale pe suprafața sa, prin care leucocitele înțeleg ce fel de structură are această celulă, ce funcție îndeplinește, dacă este „proprie” sau „străină”. Astfel de proteine se numesc antigene.

Când antigenele indică ostilitatea potențială a unei structuri, se produc anticorpi împotriva lor - proteine „native”. Acesta din urmă se „lipește” de antigen și cheamă „ajutor” acele celule imunitare care sunt implicate în distrugerea celulelor străine.

În plus, sistemul imunitar „fixează” structura structurii străine: o „înregistrează” pe anticorpi speciali de memorie (imunoglobuline de clasă G). Ei „patrulează” corpul, pătrunzând, datorită dimensiunilor lor mici, în toate „locurile izolate” ale acestuia. Dacă observă aceeași celulă ca cea distrusă mai devreme, alertează întregul sistem imunitar.

Sângele este un lichid special care este de natură țesut. Este construit din partea lichidă - plasmă și celulele care plutesc în ea. Fiecare celulă din sânge își „expune” antigenele. Celulele roșii din sânge fac, de asemenea, acest lucru: afișează antigeni speciali. Ele sunt utilizate pentru a determina grupa de sânge și factorul Rh.

Celulele roșii din sânge sunt foarte importante pentru organism, așa că le protejează într-un mod special. Astfel, la evaluarea grupei sanguine după sistemul AB0 (a, b, zero), s-a constatat că pe globulele roșii există antigene A și B, dar în același timp în plasma sanguină există alfa și beta. anticorpi, care vor lipi celulele roșii din sânge care au antigene diferiți: alfa va lipi celulele roșii din sânge purtând antigenul A și beta - antigenul B.

Grupele de sânge au următoarele caracteristici:

dacă grupul este primul (se numește zero), atunci anticorpii alfa și beta vor fi dizolvați în plasmă și nu vor exista deloc antigeni pe globulele roșii;
a doua grupă A: aici există antigenul A pe globulele roșii și anticorpii beta în plasmă;
a treia grupă B: pe eritrocite există antigenul B, iar în plasmă sunt anticorpi alfa;
a patra grupă se numește AB. Globulele roșii umane din acest grup au 2 antigene - A și B și nu există anticorpi în plasmă.

Dacă mama are grupa sanguină I, adică există atât anticorpi ɑ- cât și β în plasmă, iar fătul în curs de dezvoltare „prinde” grupa II sau III, anticorpii alfa sau beta ai mamei sunt direcționați către aceasta și atacă roșul copilului. celule de sânge. O astfel de incompatibilitate a grupului de sânge apare în 2% din cazuri când o femeie cu tipul I este căsătorită cu un bărbat cu o grupă de sânge diferită.

Se întâmplă cel mai des. În acest caz, mama nu conține proteine speciale pe globulele roșii din sânge, dar fătul are, așa că imunitatea mamei își atacă copilul împotriva voinței sale.

Un conflict asupra factorului Rh duce la leziuni grave ale fătului. Dacă aceasta este prima sarcină, atunci este periculos pentru copil doar în cazurile în care femeia a fost anterior transfuzată cu sânge Rh pozitiv sau a avut avorturi spontane sau avorturi. Acest lucru se poate întâmpla atunci când procedurile invazive au fost efectuate în timpul sarcinii primului copil: puncția vaselor ombilicale, puncția sacului amniotic, biopsia membranei coriale.

Anticorpii pot ajunge la copil și în timpul nașterii, mai ales dacă este nevoie de separarea placentei de către un obstetrician sau când începe travaliul după desprinderea acesteia. Boala hemolitică a fătului se dezvoltă dacă viitoare mamă a avut gripă sau o altă infecție virală, are diabet sau – posibil foarte rar – sa născut ea însăși dintr-o mamă Rh pozitiv.

Dacă nu a fost cazul, iar imunitatea mamei a întâlnit mai întâi globule roșii cu prezența factorului Rh pe ele, produce anticorpi - imunoglobuline M. Acestea sunt molecule mari care nu intră în fluxul sanguin fetal și nu provoacă daune.

A doua și sarcinile ulterioare ale unei femei Rh-negativ sunt din ce în ce mai amenințătoare: sângele ei conține deja „anticorpi de memorie” - imunoglobuline G, care, datorită dimensiunilor lor mici, ajung la făt. Sub influența acestor anticorpi, celulele roșii din sânge - purtători ai antigenului Rh pozitiv - sunt deteriorate.

Acest lucru duce la dezvoltarea anemiei (scăderea concentrației de hemoglobină), mărirea organelor (în special ficatul și splina) și afectarea creierului, rinichilor și inimii. Cantitatea de proteine, în special albumina, este redusă semnificativ, drept urmare lichidul apare în toate cavitățile (inclusiv între plămâni și pleură, precum și inimă și „cămașa”). Anemia hemolitică se poate termina avort spontan sau nașterea mortii.

Principiul metodei transfuziei intrauterine

Transfuzia de sânge intrauterin pentru conflictul Rhesus presupune introducerea în vena ombilicală a globulelor roșii care nu vor fi atacate de anticorpii materni; în același timp, acele celule roșii din sânge care s-au format în fătul însuși rămân în sângele acestuia. Bilirubina, o substanță toxică pentru creier, formată din hemoglobina celulelor roșii în descompunere, este pur și simplu excretată prin placentă.

În timpul transfuziei intrauterine, sunt introduse eritrocite spălate din grupa 1 (nu au antigene), care sunt iradiate anterior cu raze X sau raze gamma pentru a preveni respingerea lor de către organismul copilului. Spălate înseamnă că sunt separate de leucocite, trombocite (pentru că aceste celule au și propriile lor antigene) și plasma sanguină.

Astfel, celulele roșii din sânge intră în corpul fetal, care poate transporta oxigen organe interne copil, deoarece nu vor fi percepuți de sistemul imunitar al mamei ca „dușman” și nu vor fi distruși. Acest lucru va duce, de asemenea, la o scădere a atacului imunitar asupra corpului copilului, ca urmare, boala hemolitică a fătului va fi mai ușoară.

Cel mai adesea, conflictul Rh la femeile însărcinate în mod repetat se dezvoltă mai târziu de a 26-a săptămână de sarcină, dar chiar dacă acest lucru se întâmplă mai devreme, până în a 24-a săptămână țesutul fetal nu suferă prea mult de deficit de hemoglobină. Transfuzia intrauterină se efectuează de la 22-24 săptămâni până la 34-35 săptămâni inclusiv.

Terapia pentru boala hemolitică în timpul perioadei fetale a fost propusă încă din 1963. A fost efectuată prin injectarea de sânge Rh negativ în cavitatea abdominală a unui copil în curs de dezvoltare. Metoda de introducere a globulelor roșii spălate în vasele cordonului ombilical a apărut mult mai târziu și s-a dovedit că eficacitatea sa a fost mai mare (86% față de 48%).

Indicatii si contraindicatii

Transfuzia intrauterina de globule rosii spalate la fat este indicata in cele mai severe cazuri de conflicte imunologice pe grup sau factor Rh. Principalele indicații pentru acest tratament sunt determinate de datele ecografice, care se efectuează gravidelor Rh negativ care poartă un copil de la un bărbat Rh pozitiv, de 4 ori de la 20 la 36 de săptămâni de gestație. Acest:

detectarea lichidului la făt în cavitatea abdominală;
o creștere a dimensiunii ficatului fetal;
accelerarea vitezei fluxului sanguin în artera cerebrală medie;
îngroșarea placentei;
dilatarea venelor ombilicale;
scăderea scorurilor CTG, care evaluează starea fătului.

O creștere a titrului de anticorpi anti-Rhesus la mamă este, de asemenea, luată în considerare în mod necesar atunci când se determină indicațiile pentru transfuzia de sânge intrauterin. Dar totuși, nu există o relație directă între această analiză și severitatea leziunii fătului, astfel încât rezultatele acesteia nu sunt decisive.

Contraindicatii

Aceasta include toate cazurile care nu se încadrează în indicații. Dacă Rh sau conflictul de grup a provocat dezvoltarea nu a unei forme edematoase, ci a unei forme icterice de boală hemolitică, aceasta este de obicei tratată după nașterea copilului.

Cum se face o transfuzie?

Să vorbim despre cum are loc transfuzia de sânge intrauterin. Se efectuează în sala de operație a unui spital de obstetrică (maternitate), unde există un medic care cunoaște tehnica unei astfel de transfuzii de sânge.

Manipularea se efectuează după cum urmează. Femeia însărcinată se întinde pe spate, stomacul ei este tratat cu antiseptice. În continuare, sub control ecografic expert, se face o puncție în peretele abdominal anterior în locul unde trec vasele cordonului ombilical. Acul trece prin membranele fătului (amniocenteză) și trebuie să intre în vena cordonului ombilical (cordocenteză). Din această venă se prelevează sânge, care se examinează de urgență în laborator timp de 3-5 minute, apoi se administrează o cantitate calculată de medicament relaxant muscular, care imobilizează fătul.

Acul rămâne în venă în timp ce sângele fetal este examinat pentru grupul său și factorul Rh și hematocritul (raportul dintre partea celulară a sângelui și plasmă). Dacă aceste teste confirmă în plus că este necesară transfuzia de sânge, procedați direct la aceasta: cu o rată de 5-10 ml/minut, se administrează o doză calculată de eritrocite pre-preparate și spălate din grupa I sanguină.

Riscuri și consecințe

Transfuzia de sânge efectuată in utero prezintă riscuri semnificative. În mâinile experimentate, manipularea poate prelungi sarcina cu 1-3 săptămâni și poate reduce semnificativ severitatea bolii hemolitice a nou-născutului.

Cu toate acestea, consecințele transfuziei de sânge intrauterin la făt pot fi foarte periculoase:

, care poate apărea fie imediat după manipulare, fie în următoarele 4 săptămâni.
Reflex (adică ca răspuns la stimulare terminații nervoase, apropiindu-se de cordonul ombilical) stop cardiac fetal.
Alergie la medicamentele injectate.
Formarea cheagurilor de sânge în vasele cordonului ombilical, care pot bloca arterele care alimentează organele vitale ale fătului.
Infecția cordonului ombilical.
Leziuni ale țesuturilor moi fetale.
Copilul a pierdut mult sânge.
Compresia venei ombilicale.

Cu toate acestea, această manipulare crește semnificativ șansele ca boala hemolitică să nu provoace moartea sau invaliditatea nou-născutului.

CPSR, fiind cel mai important spital de obstetrică din oraș, oferă de 20 de ani îngrijiri de specialitate pacienților cu sarcini imunodeprimate.

CPSR dispune de un departament consultativ și diagnostic, unde primesc consultații obstetricieni și ginecologi de înaltă calificare, cărora clinici prenatale femeile însărcinate cu sensibilizare Rh sunt trimise în orașul Moscova, regiunea Moscova, precum și în diferite regiuni ale țării. Majoritatea acestor pacienți dezvoltă boala hemolitică a fătului (HDF). Diagnosticul bolii hemolitice a fătului se bazează pe rezultate examinare cuprinzătoare starea mamei și a fătului, care include un studiu istoric, determinarea titrului de anticorpi Rh, ecografia cu feto- și placenometrie, studiul activității cardiace și al profilului biofizic fetal (FFPP), lichid amniotic, sânge fetal obținut prin cordocenteză. Tacticile de gestionare a sarcinii în caz de incompatibilitate imunologică a sângelui mamei și fătului vizează diagnosticarea precoce a HDP, identificarea gradului de sensibilizare, efectuarea măsurilor terapeutice și determinarea momentul optim livrare.

Konoplyannikov Alexander Georgievici

Obstetrician-ginecolog șef al orașului Moscova. Doctor Stiinte Medicale, Profesor al Departamentului de Obstetrică și Ginecologie, Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia, numită după. N.I. Pirogova, medic de cea mai înaltă categorie

Cordocenteza

Examinarea femeilor însărcinate cu indicat patologia obstetricalăîn CPSR este indicat să se înceapă de la 20 de săptămâni de gestație. Cu toate acestea, pacienții cu agravare antecedente obstetricale(moartea prenatală a copiilor din cauza bolii hemolitice, nașterea copiilor cu forme severe ale acestei boli) este necesar să contactați centrul încă de la 18 săptămâni. În această perioadă, specialiștii centrului scanare cu ultrasunete poate identifica primele semne de boală hemolitică a fătului și poate pune un diagnostic în timp util. Cu toate acestea, mai mult metoda precisa Pentru a identifica HDP și a determina severitatea acesteia înseamnă a studia sângele fetal obținut prin cordocenteză - puncția cordonului ombilical. Această manipulare diagnostică este efectuată de medicii Centrului pentru spital de zi din 24 de săptămâni de sarcină. Indicațiile pentru cordocenteză sunt prezența markerilor ecografici ai HDP, titrul de anticorpi de 1:16 sau mai mare și un istoric medical complicat. Sângele fetal rezultat este examinat pentru a determina tipul de sânge și Rhesus, nivelul de hemoglobină și hematocrit, globule roșii și bilirubină și echilibrul acido-bazic. Pe baza datelor obținute, se stabilesc și alte tactici de gestionare a sarcinii. Dacă fătul are sânge Rh negativ, monitorizarea ulterioară a gravidei continuă în ambulatoriu ca pacientă nesensibilizată și nu este necesară spitalizarea într-un spital specializat pentru naștere. Dacă sângele fetal este Rh pozitiv și există dovezi care indică prezența HDP, este necesar să se înceapă tratamentul patogenetic al acestei boli.

Din pacate, metode tradiționale terapiile pentru această patologie (terapie desensibilizantă, hemossorbție și plasmafereză, administrare intravenoasă de soluții de imunoglobuline) sunt ineficiente, iar utilizarea lor duce adesea la pierderea timpului pentru tratamentul patogenetic și la dezvoltarea formelor severe incurabile ale bolii. În prezent, singura metodă eficientă de tratare a formelor severe de boală hemolitică a fătului este operația de transfuzie de sânge intrauterină, care este realizată cu succes de specialiștii de la Centrul de Sarcină și Reabilitare de mulți ani. Pentru a efectua această operație, gravida este internată în secția de patologie a centrului. Scopul acestei manipulări este de a crește nivelul hematocritului, de a reduce riscul dezvoltării formei edematoase a HDP și de a prelungi în continuare sarcina cu 2-3 săptămâni (timpul de funcționare al globulelor roșii injectate). Indicațiile pentru transfuzia de sânge intrauterin la făt sunt o scădere a hemoglobinei și a hematocritului în sângele din cordonul ombilical cu 15% sau mai mult în comparație cu norma gestațională. Adesea, această manipulare este efectuată de mai multe ori în timpul sarcinii. Necesitatea transfuziilor de sânge repetate la făt este determinată de durata sarcinii și de nivelul hematocritului post-transfuzional, deoarece cu HDP rata de scădere a hematocritului este în medie de 1% pe zi. Transfuziile de sânge intrauterine pot fi efectuate până la 32 de săptămâni de sarcină. După această perioadă se decide problema livrării anticipate.

TsPSiR s-a acumulat experiență grozavă efectuarea acestei operații: anual centrul efectuează de la 70 la 80 de transfuzii de sânge intrauterine. Această metodă de tratare a bolii hemolitice este unică și în orașul Moscova este efectuată numai de specialiști de la Centrul pentru Tratarea Bolilor Hemolitice.

Nașterea prematură este o problemă care însoțește adesea sarcina imunodeprimată. În structura Centrului de Resuscitare și Reabilitare a Copiilor, un loc important îl ocupă unitatea de terapie intensivă pediatrică, care are capacitatea de a îngriji nu numai copiii cu greutate corporală extrem de mică, ci și bebelușii prematuri cu forme severe de boală hemolitică a nou-născuților. Acești copii primesc tratament complex pentru hipertensiune arterială, inclusiv transfuzie de sânge în sala de operație imediat după ce mamele lor au făcut operație cezariană, apoi transfuzie de sânge de substituție la terapie intensivă pediatrică, precum și perfuzie și fototerapie.

Algoritmul de examinare și tratament al pacienților cu sensibilizare Rh, dezvoltat și implementat la Centrul de Sarcină și Resuscitare, a făcut posibilă reducerea pierderilor perinatale de 1,5 ori, reducerea numărului de copii născuți prematur, a numărului de copii cu forme severe de boala hemolitică, reduc frecvența și frecvența utilizării transfuziilor schimbătoare la nou-născuții cu HD și, de asemenea, a făcut posibilă obținerea nașterii de copii sănătoși de la pacienți cu o cantitate mare pierdere perinatală cauzată de sensibilizarea Rh și hipertensiune arterială.

Cu toate acestea, problema sensibilizării Rh nu a fost încă rezolvată. Medicii Departamentului Consultativ și Diagnostic al Centrului de Sarcină și Recuperare primesc zilnic noi pacienți care suferă de această patologie obstetricală. Acest lucru se datorează lipsei măsurilor preventive în alte instituții medicale, în ciuda faptului că măsurile preventive sunt cunoscute de toată lumea și au fost de multă vreme introduse în practica muncii medicale a Centrului de Recuperare și Reabilitare.

În CPSR, toți pacienții cu sânge Rh negativ și absența anticorpilor Rh în serul sanguin la o perioadă de gestație de 28 de săptămâni, cu amenințare de avort spontan însoțit de scurgeri de sânge din tractul genital, indiferent de vârsta gestațională, după proceduri invazive (biopsie vilozități coriale, amniocenteză, cordocenteză), întreruperea spontană sau artificială a sarcinii, sarcina ectopică, precum și după nașterea unui făt Rh pozitiv, se administrează imunoglobulină anti-Rhesus.

Bugerenko Andrei Evgenievici

Candidat la Științe Medicale. Profesor asociat, Departamentul de Obstetrică și Ginecologie, Facultatea de Medicină Fundamentală, Universitatea de Stat din Moscova

Sindromul transfuziei feto-fetale

O sarcină dorită este o bucurie pentru viitorii părinți. Sarcina cu gemeni - bucurie dublă. Dar pentru un obstetrician acestea nu sunt nici măcar probleme duble, ci probleme la pătrat. Acest lucru este valabil mai ales pentru gemenii monocorionici. Deși frecvența unor astfel de sarcini este scăzută, pe lângă problemele inerente sarcina multipla ca atare, există complicații grave unice pentru tipul monocorionic de placentație.

Una dintre aceste complicații severe ale gemenilor monocorionici este sindromul de transfuzie feto-fetal (FTTS). Apariția acestei complicații, de regulă, se încheie cu moartea ambilor fetuși înainte de momentul în care copiii născuți prematur pot fi alăptați.

Sindromul de transfuzie feto-fetal, cunoscut și sub denumirea de sindrom de transfuzie de la gemeni (TTTS), apare din cauza prezenței anastomozelor placentare vasculare care conectează sistemele circulatorii ale fătului. Incidența TTFT, conform diferiților autori, variază de la 5 la 25% din numărul sarcinilor cu placentație de tip monocorionic. Un dezechilibru al schimbului de sânge de-a lungul anastomozelor duce la o scurgere de sânge de la un geamăn (donator) la celălalt (destinatar). Aceasta este o patologie severă în care probabilitatea decesului fetal intrapartum ajunge la 80-100%.

SFFT a fost descris pentru prima dată în 1882 de obstetricianul german Friedrich Schatz. Dar, în ciuda unei istorii atât de lungi, pentru marea majoritate a medicilor din ambulatoriu, atât diagnosticul, cât și tacticile de management pentru pacienții cu manifestări de TTFT sunt „terra incognita”, ceea ce are ca rezultat un sfârșit nefavorabil de sarcină.

Pe scurt despre patogeneza dezvoltării TTFT:

Un dezechilibru al schimbului de sânge de-a lungul anastomozelor duce la o scurgere de sânge de la un geamăn (donator) la celălalt (destinatar). Geamul donator dezvoltă hipoxie (din cauza insuficienței circulației placentare), hipovolemie cu scăderea tensiunii arteriale. Din cauza acestor factori, există o întârziere dezvoltare intrauterina, volumul lichidului amniotic scade, iar anemie severă se dezvoltă adesea cu un nivel al hemoglobinei mai mic de 80 g/l. Cel mai o consecință comună Hipoxia prenatală severă este formarea așa-numitei insuficiențe cardiace latente, atunci când accidentul vascular cerebral și volumele minute de sânge nu se modifică semnificativ, dar o serie de indici ai funcției diastolice indică leziuni ale miocardului fetal. Fătul primitor, dimpotrivă, primește prea mult sânge și dezvoltă hipervolemie, care crește pre- și postîncărcarea inimii, ceea ce poate duce în continuare la insuficiență cardiacă. În condiții de hipervolemie, fătul primitor dezvoltă edem și crește presiunea arterială, se dezvoltă hipertrofia miocardică. Corpul fetal, ca răspuns la o creștere a volumului sanguin circulant (CBV), eliberează o cantitate în exces de apă prin organe sistem urinar, ceea ce duce la polihidramnios sever. Din cauza continut ridicat apare în sângele celulelor roșii din sânge Risc ridicat dezvoltarea trombozei. Policitemia la geamul primitor determină un hematocrit crescut de 60% sau mai mult sau un nivel de hemoglobină mai mare de 220 g/L în orice moment în prima săptămână de viață a nou-născutului. Un geamăn cu policitemie este expus riscului de probleme de respirație, probleme cardiace și leziuni ale sistemului nervos central.

Dacă există moarte intrauterină a unui făt în timpul TTTS, există o șansă de 25% de a dezvolta complicații la celălalt făt. Astfel de complicații sub formă de necroză a creierului și a organelor parenchimatoase sunt considerate a fi o consecință a ischemiei acute și a hipotensiunii arteriale care rezultă din derivarea sângelui de la un făt viu la unul pe moarte. Mortalitatea perinatală a fătului primitor după moartea fătului donator este de aproximativ 50% pentru vârsta gestațională până la 34 de ani.

Pentru diagnostic în timp util SFPT trebuie în primul rând să determine corect tipul de placentație în fazele incipiente ale sarcinii, când aceasta nu prezintă dificultăți. Prezența semnului T (spre deosebire de semnul λ în sarcina bicorionica) este un motiv pentru monitorizarea ecografică atentă a acestei sarcini în timpul manifestării TTFT (de la 14 săptămâni). Semnele ecografice caracteristice ale dezvoltării TTTS sunt: creșterea polihidramniosului în cavitatea amniotică a primitoarei, definită ca dimensiunea verticală a celui mai mare buzunar de apă de la 8 cm sau mai mult până la 20 de săptămâni de gestație și depășirea a 10 cm de la 20 la 26 de săptămâni. ; Donatorul se caracterizează prin oligohidramnios sau ahidramnios oligouric și absența umbrei ecoului Vezica urinara. Pot apărea dificultăți în diagnosticul diferențial al TSFT cu altele complicatie grava gemeni monocorionici - sindromul de restricție a creșterii fetale izolate (iIGR), dar acesta este deja apanajul unui spital specializat de obstetrică și ginecologie.

Singura metodă de tratament justificată patogenetic pentru SFFT este coagularea fetoscopică cu laser a anastomozelor (FLCA). Tehnica constă în introducerea transabdominală fetoscopică (printr-un sistem optic de diametru mic) a unui ghid de lumină laser în cavitatea amniotică a fătului primitor sub control ecografic. Coagularea endoscopică cu laser permite examinarea placentei de-a lungul întregului sept interfetal, identificarea și coagularea vaselor anastomozatoare. Astfel, fluxul de sânge de la un geamăn la altul este oprit, echilibrul fluxului sanguin către ambii fetuși este restabilit, iar gemenii se dezvoltă ulterior normal. Operația se încheie cu drenarea lichidului amniotic până la normalizarea cantității acestuia. Eficacitatea terapiei endoscopice de coagulare cu laser pentru SFFT (nașterea a cel puțin un copil viu) variază de la 80 la 90%; este posibilă prelungirea sarcinii cu o medie de 10-12 săptămâni, ceea ce duce la o scădere a morții fetale intrauterine. .

La Centrul de planificare și reproducere familială al Departamentului de Sănătate din Moscova, operațiile fetoscopice au fost efectuate din 2005, acest moment Au fost efectuate peste 100 de intervenții. Disponibilitatea echipamentelor speciale face posibilă efectuarea FLCA în timpul sarcinii de la 15 la 25 de săptămâni în stadiul FFTS până la 4.

Intervenția se efectuează sub anestezie regională. Se examinează cu atenție fetușii, septul amniotic și mai ales vasele care îl traversează pe suprafața fetală a placentei. Astfel de vase pot fi urmărite până la ramurile lor terminale, care, de fapt, se pot conecta cu ramuri similare pe partea celui de-al doilea fruct. Se evaluează nu numai cantitatea, ci și natura și, cel mai important, diametrul anastomozelor. Acest lucru este foarte important pentru ordinea corectă coagulare. În primul rând, fluxul sanguin în anastomozele arterio-venoase și arterio-arteriale mari este „blocat”. Apoi, se coagulează anastomoze mai mici și minuscule. În timpul operației, o parte din sânge se întoarce la donator, îmbunătățindu-i prognosticul.

Este important să se identifice și să coaguleze absolut toate anastomozele, chiar și pe cele mai mici, altfel, pe măsură ce sarcina progresează, diametrul acestora va crește și până la 28-30 de săptămâni de sarcină poate apărea o recidivă a sindromului fetofetal.

Atunci când coagularea cu laser a anastomozelor se realizează corect și fără complicații, prognosticul este favorabil la marea majoritate a pacienților. În prezent, eficacitatea operațiilor noastre fetoscopice este similară cu datele din literatura mondială (rezultat favorabil al sarcinii în 80-85% din cazuri).

La Centrul Științific și Practic Republican Mamei și Copilului, boala hemolitică a fătului este acum tratată prin transfuzii de sânge de la donator. Metoda transfuziei de sânge intrauterin a fost stăpânită aici.

Vitaly Doroșevici, director adjunct pentru Obstetrică și Ginecologie, Centrul Republican Științific și Practic „Mama și copilul”:

Boala hemolitică a fătului este cea mai gravă complicație a conflictului Rh la femeile însărcinate.

Aproximativ 20% dintre femei au factor Rh negativ, iar copilul lor moștenește pozitivul tatălui. Când sângele este schimbat prin placentă, globulele roșii ale mamei percep celulele roșii ale fătului ca fiind străine și se produc anticorpi (sensibilizare Rh), care pot provoca anemie, intoxicație și perturba funcțiile vitale.

Probabilitatea unui conflict Rh crește cu fiecare sarcină ulterioară. Cu prima, se dezvoltă la una din 16 viitoare mame Rh negativ, cu a doua - la fiecare a patra. Și cel mai adesea pentru o perioadă de peste 26 de săptămâni.

În fiecare an, în centru erau internate 4-5 femei cu boală hemolitică a fătului. De regulă, au fost nașteți înainte de termen, iar bebelușii au primit o transfuzie de sânge de înlocuire, dar acest lucru nu a ajutat întotdeauna. Aproximativ jumătate dintre copii au supraviețuit. Transfuzia intrauterina este singura modalitate de a prelungi sarcina si de a evita prognostic dificil pentru viata copilului.

Anul acesta, centrul a observat 34 de gravide cu sensibilizare Rh. 4 dintre ei au dezvoltat boala hemolitică a fătului. Indicațiile pentru transfuzia de sânge intrauterin au fost creșterea titrului de anticorpi anti-Rhesus la mamă, polihidramnios, modificări ale grosimii și volumului placentei, mărirea ficatului, ascită la făt etc.

Maxim Beluga, absolvent al Centrului Republican Științific și Practic „Mama și Copilul”:

Cavitatea uterină și sacul amniotic sunt perforate cu un ac prin peretele abdominal anterior. Aceasta este urmată de puncția venei cordonului ombilical (cordocenteză). Manipularea are loc sub controlul strict al ultrasunetelor de clasa expert. Întrucât este foarte dificil să pătrundeți în vas din cauza mișcărilor fetale, se administrează medicamente pentru relaxarea musculară.

După aceasta, se prelevează o probă de sânge, care este examinată timp de 3-5 minute. La confirmare
Dacă fătul este Rh pozitiv, luând în considerare greutatea sa estimată și valoarea hematocritului, se determină severitatea bolii și se calculează volumul necesar de transfuzie în funcție de vârsta gestațională. Pentru transfuzie se folosesc numai globule roșii spălate din sânge de la donator iradiat Rh negativ de grupa 1 (masa este pregătită la comandă la Centrul Republican Științific și Practic de Oncologie și Hematologie Pediatrică). Viteza de administrare este de 5-10 ml/min.

Procedura durează 40-50 de minute. La final, se prelevează o probă de sânge de control pentru a determina eficacitatea transfuziei de sânge și necesitatea repetării acesteia. Se efectuează la intervale de 2-3 săptămâni.

Am dat unui pacient o transfuzie la 34 de săptămâni. După 11 zile, s-a născut un copil cu indicatori normali sânge. Altul a suferit 4 transfuzii de sânge începând cu 24 de săptămâni, ceea ce a permis prelungirea sarcinii până la 35 de săptămâni.

Pentru punerea în funcțiune a intervenției, este necesară îmbunătățirea diagnosticului de Rh-conflict între mamă și făt în regiuni, astfel încât femeile Rh-negative să fie trimise la Centrul Științific și Practic Republican cu indicații pentru cordocenteză și transfuzie de sânge intrauterin. A fost aprobată instrucțiunea corespunzătoare nr. 080-0709 din 18 decembrie 2009 „Algoritm pentru efectuarea cordocentezei și transfuziei de sânge intrauterin”.

Elena Kleshchenok, „MV”.