Accident cerebrovascular acut: cum să recunoașteți și să tratați boala? Oncologie de tip ischemic, simptome și tratament.

Printre numeroasele stări patologice de urgență, accidentul vascular cerebral acut ocupă un loc important. Un sinonim pentru această patologie este accidentul vascular cerebral. Creierul uman face parte din sistemul nervos central uman. Coordonează activitatea tuturor organelor vitale. Celulele creierului au o capacitate scăzută de recuperare, ceea ce determină dezvoltarea consecințelor severe ale unui accident vascular cerebral. Creierul este bine alimentat cu sânge.

La o persoană sănătoasă, viteza fluxului sanguin este constantă. Dacă scade semnificativ, apare înfometarea de oxigen a celulelor. Acest lucru duce adesea la un atac de cord. Care sunt cauzele, tabloul clinic și tratamentul accidentului vascular cerebral acut?

Caracteristicile patologiei

Un accident vascular cerebral este o întrerupere bruscă a fluxului sanguin în creier, care se caracterizează prin apariția unor simptome specifice. Astăzi, există 2 tipuri principale de accident vascular cerebral: hemoragic și ischemic. Primul include subarahnoid și. În funcție de ritmul cu care simptomele principale dispar, se disting și o formă minoră de accident vascular cerebral și tulburări circulatorii tranzitorii.

În practica medicală, în cele mai multe cazuri, este detectat tipul ischemic de AVC. Este detectată în aproximativ 70-80% din cazuri. Al doilea cel mai frecvent tip este hemoragia intracerebrală.

Astăzi, accidentul vascular cerebral acut (ACVA) este cea mai periculoasă patologie neurologică. În fiecare an, această boală afectează peste 10 milioane de oameni din întreaga lume. Rata bolilor în Rusia este foarte mare. Prevalența accidentului vascular cerebral este de peste 400 de mii de cazuri pe an. Persoanele în vârstă suferă cel mai adesea de această patologie. Accidentul vascular cerebral este o problemă socială uriașă datorită faptului că o treime dintre pacienți mor, în timp ce restul dezvoltă anumite consecințe. De multe ori.

Cauzele principale

Există 2 mecanisme principale pentru dezvoltarea acestei stări de urgență: îngustarea vaselor de sânge (blocarea) și deteriorarea (ruptura). Primul mecanism stă la baza dezvoltării infarctului cerebral, al doilea - hemoragic.

Factorii etiologici depind în mare măsură de forma accidentului vascular cerebral. Următorii factori cauzali pot duce la accident vascular cerebral ischemic:

• ateroscleroza vaselor cerebrale;
• blocarea lumenului vasului de către un tromb;
• boli de inimă (infarct, reumatism);
• vâscozitate crescută a sângelui;
• tulburare de coagulare a sângelui;
• scăzut presiunea arterială;
• hipovolemie;
• stenoza carotidei și a altor artere mari.

Factorii de risc au o importanță deosebită. Printre acestea se numără vârsta înaintată, fumatul prelungit (pasiv și activ), abuzul de alcool, antecedente de diabet zaharat, tulburări ale metabolismului lipidic (hipercolesterolemie), alimentație dezechilibrată, obezitate. Încălcarea fluxului sanguin în creier în cele mai multe cazuri este observată în următoarele vase: artere carotide interne, cerebrale și vertebrale.

Are mai multe alte motive pentru dezvoltarea sa. Principalul factor de risc în acest caz este hipertensiunea arterială.

Alte motive sunt:

• fibrilatie atriala;
• prezența unui anevrism (proeminență a peretelui interior al unui vas);
• prezența diabetului;
• îngustarea arterelor carotide;
• anemie;
• inactivitate fizica;
• ateroscleroza;
• boli de sânge;
• colagenoze;
• angiopatie;
• expunerea la substanțe toxice pe vasele de sânge;
• deficiențe de vitamine;
• arterita.

Principalul factor de risc pentru afectarea fluxului sanguin este hipertensiunea arterială. Este un factor declanșator pentru dezvoltarea aterosclerozei și a leziunilor vasculare. Cel mai mare pericol îl reprezintă crizele hipertensive. Aceasta este o stare de urgență caracterizată printr-o creștere bruscă a tensiunii arteriale (peste 200/110).

Semne clinice

Simptomele leziunilor cerebrale variază. Ele sunt cele mai pronunțate în perioada acută a accidentului vascular cerebral.

Semnele clinice posibile includ:

• dezvoltarea paraliziei sau parezei picioarelor și brațelor;
• tulburări oculomotorii;
• tulburări de conștiență (dezvoltare de stupoare, agitație, debut de comă);
• apariția reflexelor patologice;
• greaţă;
• vărsături;
• sindroame alternante;
• simptome de afectare a sistemului nervos autonom (transpirație, senzație de căldură);
• tulburări de vorbire, atenție, memorie, sensibilitate.

Cursul accidentului vascular cerebral hemoragic este cel mai sever. Acumularea de sânge provoacă umflarea creierului și apariția unor tulburări neurologice focale. În cazul hemoragiei intraventriculare, se poate dezvolta o comă. Accidentul vascular cerebral hemoragic, ca și accidentul vascular cerebral ischemic, poate începe cu apariția precursorilor. Acestea includ dureri de cap severe, slăbiciune, stare generală de rău, apariția de pete sau pete în fața ochilor, greață, creșterea tensiunii arteriale și înroșirea feței.

Cu un accident vascular cerebral hemoragic, aspectul unei persoane se schimbă. Adesea este incapabil să zâmbească sau să ridice mâinile. Există asimetrie a feței și a limbii. O examinare a ochilor poate evidenția nistagmus, strabism, anizocorie, midriază și mișcări flotante ale globilor oculari. are propriile caracteristici, prin care se poate distinge de alte forme de accident vascular cerebral. Acestea includ dezvoltarea bruscă (în câteva minute), dureri de cap severe, vărsături, rigiditate a mușchilor gâtului și prezența sângelui în lichidul cefalorahidian. Vorbirea victimelor este rareori afectată. În plus, tensiunea arterială crește rar.

Atacuri ischemice tranzitorii

Printre tipurile de tulburări ale fluxului sanguin, atacurile ischemice ocupă un loc important. Acestea sunt tulburări tranzitorii care nu durează mai mult de 1 zi. Dacă durata lor este mai mare de o zi, apare un accident vascular cerebral.

Atacurile ischemice tranzitorii preced adesea dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic.

Atacurile ischemice sunt cel mai adesea diagnosticate la persoanele care suferă de ateroscleroză. Uneori cauza dezvoltării lor este osteocondroza cervicală, complicată de compresia arterelor vertebrale.

Atacurile ischemice tranzitorii se manifestă prin dureri de cap, amețeli, pierderea de scurtă durată a conștienței, vedere încețoșată, afazie, pareze ale membrelor și parestezii.

Diagnostic și tratament

Pentru a efectua o terapie adecvată, trebuie stabilit un diagnostic precis. Diagnosticul se bazează pe plângerile pacientului, rezultatele unui examen neurologic, examen extern, teste funcționale, date din imagistica computerizată sau prin rezonanță magnetică, electroencefalografie și teste de laborator. Puncția lombară nu are o importanță mică. În acest caz, se evaluează compoziția lichidului cefalorahidian. Apariția sângelui în lichidul cefalorahidian poate indica hemoragie la nivelul creierului sau spațiului subarahnoidian.

Prognosticul pentru viața și sănătatea victimei este determinat de următorii factori: tipul de accident vascular cerebral, prezența complicațiilor (comă, edem cerebral), viteza de spitalizare, calitatea prespitalicească și a primului ajutor și reabilitare. conditii. Dacă apar simptome de accident vascular cerebral, trebuie să apelați urgent o ambulanță. Înainte de sosirea ei, este indicat să puneți pacienta în pat. În același timp, ar trebui să stea nemișcat cu capul ridicat.

Implică administrarea de medicamente antihipertensive, nootrope (Piracetam sau Cerebrolysin), Trental sau Pentoxifilină, vitamine, antioxidanți.

Pentru edem cerebral sunt indicate diureticele. Pentru ateroscleroză - statine și fibrați. Terapia prin perfuzie este efectuată pentru a umple volumul de sânge. De asemenea, medicul poate prescrie acid aminocaproic, glucocorticoizi și blocante ale canalelor de calciu. Tratamentul chirurgical se efectuează conform indicațiilor.

Pentru tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic se folosește terapia de bază (oxigenare, neuroprotecție, corectarea presiunii, eliminarea edemului, utilizarea anticonvulsivantelor, calmantelor). Terapia specifică implică recircularea sângelui (tromboliza, anastomoză, trombectomie), utilizarea de anticoagulante, agenți antiplachetari, antagoniști de calciu și hemodiluție. Astfel, accidentele cerebrovasculare acute în absența asistenței în timp util pot duce la decesul persoanei bolnave și la invaliditate.

Etiologie. Clasificare. Tulburările circulatorii cerebrale sunt una dintre principalele cauze ale dizabilității persistente și mortalității umanității moderne. În fiecare an, 3 persoane din 1000 din populația de toate grupele de vârstă sunt afectate de un accident vascular cerebral. Mai mult, 25% dintre pacienții cu accidente cerebrovasculare acute mor în prima zi, 40% - în 2-3 săptămâni. Aproximativ 50% dintre supraviețuitori mor în următorii 4-5 ani, iar supraviețuitorii în majoritatea cazurilor sunt invalidi.

Principalele cauze ale accidentelor cerebrovasculare acute sunt ateroscleroza cerebrală și hipertensiune arteriala, mai rar - anomalii în dezvoltarea vaselor cerebrale (anevrisme, coturi patologice, îngustari), reumatism etc. Factorii care contribuie sunt stresul fizic și neuropsihic, supraîncălzirea, consumul de alcool, diverse infecții etc.

Tulburările circulației cerebrale pot fi acute și cronice, tranzitorii (dinamice) și persistente (organice). Acestea sunt împărțite în hemoragice (sângerare) și ischemice (insuficiență sau oprire a circulației sângelui din cauza blocării unui vas sau a slăbiciunii fluxului sanguin cerebral).

Tabloul clinic al tulburărilor cerebrovasculare depinde de etiologia, localizarea și severitatea accidentului vascular cerebral. Accidentele vasculare cerebrale ischemice apar mult mai des decât accidentele vasculare cerebrale hemoragice și în principal la bătrânețe.

Există patru perioade de dezvoltare a accidentului vascular cerebral: precursori, simptome focale, recuperare și fenomene reziduale (reziduale).

Accident cerebrovascular tranzitoriu.

Clinica. Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale se caracterizează prin dezvoltarea acută a simptomelor cerebrale și focale și reversibilitatea lor completă în 24 de ore.Ele pot fi cauzate de ischemia țesutului cerebral, modificări ale proprietăților fizico-chimice ale sângelui, flux sanguin insuficient sau hiperemie și uneori. mici hemoragii focale. Aceste tulburări apar cu ateroscleroza vaselor cerebrale, hipertensiunea arterială (crize hipertensive cerebrale), hipotensiunea arterială (scăderea activității cardiace, pierderea sângelui), creșterea vâscozității și coagularea sângelui, osteocondroza cervicală etc.

Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale sunt promovate de stres fizic și psihic, supraîncălzire, înfundare etc.

Manifestările clinice depind de natura și localizarea crizei vasculare. Cel mai adesea, tulburările circulatorii cerebrale tranzitorii apar în regiunea vertebrobazilară, mai rar în sistemul carotidian.

În cazurile de tulburări circulatorii în regiunea vertebrobazilară, amețeli, greață, eșalonare sau incapacitatea de a merge și a sta în picioare, durere în ceafă, zgomot la ureche, pierderea auzului, modificări ale vederii (senzație de pete întunecate în fața ochii, vedere încețoșată, pierderea câmpurilor vizuale în tipul de hemianopsie). Posibile tulburări ale conștiinței și memoriei.

În general, se observă crize cerebrale, dureri de cap, zgomot în cap, amețeli, greață, vărsături, paloare sau înroșire a pielii feței, puls tensionat sau slăbit, creșterea sau scăderea tensiunii arteriale și tulburări de conștiență pe termen scurt. Dacă crizele cerebrale sunt locale, atunci simptomele focale (pareze, paralizii, tulburări de vorbire, sensibilitate etc.) prevalează asupra celor generale cerebrale.

Toate simptomele sunt complet reversibile. Dar dacă simptomele focale nu regresează în 24 de ore, atunci poate fi suspectată hemoragia sau accidentul vascular cerebral ischemic.

Criza vasculară cerebrală poate fi însoțită de dezvoltarea edemului creierului sau a părților sale individuale. În acest caz, apar dureri de cap, greață, vărsături, posibilă stupoare, letargie și, uneori, agitație psihomotorie, gât înțepenit și semnul Kernig. Presiunea lichidului cefalorahidian și conținutul de proteine ​​din acesta sunt crescute. Această afecțiune este uneori numită encefalopatie hipertensivă acută.

Circulația deficitară în arterele carotide este însoțită de mono și hemipareză tranzitorie, tulburări de vorbire, parestezii sau hemipestezii.

Ajutor. Pacientul trebuie pus la culcare. Creați pace. Dacă tensiunea arterială crește, trebuie făcută sângerare (se extrag 100-150 ml de sânge din vena cubitală), lipitorile trebuie așezate pe zona mastoidă, plasturi de muștar trebuie plasate pe spatele gâtului sau în zona muschii gambei.

Pentru a elimina criza vasculară presară, utilizați medicamente antihipertensive și antispastice. Se injectează intravenos 2 ml soluție de papaverină 2% în 10-20 ml soluție de glucoză 40%, dibazolul se administrează pe cale orală (0,02 g de 2-3 ori pe zi după masă sau 2-5 ml soluție 1%). injectat subcutanat); intramuscular - 5-10 ml soluție de sulfat de magneziu 25% într-o soluție de novocaină 0,25%. Devincan administrat oral (0,005 g de 2-3 ori pe zi) sau administrat intramuscular (1 ml soluție 0,5% de 1-2 ori pe zi) este util.

Este necesar să se reducă tensiunea arterială nu la normele general acceptate, ci la nivelul caracteristic de obicei acestui pacient (acesta din urmă poate fi mai mare decât normal).

Dacă există semne de anemie cerebrală, hipotensiune arterială și activitate cardiacă slăbită, trebuie utilizate medicamente pentru inimă (camfor, cordiamină, cofeină etc.). Uneori este util să se administreze intravenos 20 ml dintr-o soluție de glucoză 40% cu 0,5 ml dintr-o soluție de mesatonă 1% sau 0,25-1 ml dintr-o soluție 0,06% de korglykon. Dacă există plângeri de dureri de cap, prescrie analgină, citramon sau teobromină cu fenobarbital și papaverină, 1 pulbere de 2-3 ori pe zi.

Infarct hemoragic.

Clinica. Un astfel de accident vascular cerebral se caracterizează prin hemoragie în țesutul cerebral (hemoragie parenchimoasă), în spațiul subarahnoidian (hemoragie subarahnoidiană) sau în ventriculii creierului (hemoragie intraventriculară). Dacă sângele din parenchimul cerebral pătrunde în ventriculi sau în spațiul subarahnoidian, se vorbește de hemoragie mixtă.

Accidentul vascular cerebral hemoragic apare adesea brusc cu stres emoțional sau fizic sever, intoxicație cu alcool, prezența unei infecții însoțită de o temperatură ridicată, tuse, strănut, încordare sau supraîncălzire. Afectează în primul rând persoanele de vârstă mijlocie și tineri cu insuficiență vasculară cerebrală (anevrism) sau cei care suferă de hipertensiune arterială.

Tabloul clinic depinde de natura, localizarea și amploarea hemoragiei. Următoarele simptome sunt tipice: cefalee severă, înroșirea pielii feței și a mucoaselor, vărsături, hipertensiune arterială, febră, stupoare și comă, agitație psihomotorie, tahicardie sau bradicardie, simptome meningeale severe și semne de leziuni focale ale creierului , cel mai adesea hemipareză sau hemiplegie și afazie motorie. Într-un număr mare de cazuri, sângele este detectat în lichidul cefalorahidian.

Cu hemoragii extinse și intraventriculare apar tulburări respiratorii și cardiace. Pielea feței este violet-albăstruie, conștiința este pierdută, temperatura este de până la 39 ° C și mai mare.

Hemoragia parenchimoasă este cel mai adesea observată în zona capsulei interne din bazinul de vascularizare a ramurilor profunde ale arterei cerebrale medii. Sângele care scapă pătrunde parțial sau rupe țesutul cerebral, formând un hematom. Simptomele cerebrale generale sunt combinate cu simptomele de afectare focală a creierului. Simptomele cerebrale generale sunt somnolență patologică, stupoare sau comă, iar originalitatea simptomelor focale depinde de localizarea și dimensiunea hemoragiei. Cele mai frecvente simptome sunt hemipareza sau hemiplegia, hemihipestezia. Cu hemoragiile extinse situate mai aproape de cortexul emisferelor cerebrale, vorbirea este perturbată (afazie motorie sau senzorială) și mai rar, vederea (hemianopsie).

Cu hemoragii la nivelul trunchiului cerebral, sunt afectați nucleii nervilor cranieni și căile (piramidale și senzoriale). Acest lucru duce la dezvoltarea unor sindroame alternative (Weber, Benedict etc.). Cu toate acestea, într-un număr mai mare de cazuri, funcțiile vitale sunt afectate, ceea ce este cauza decesului pacienților.

Hemoragia în emisferele cerebeloase este însoțită de nistagmus, amețeli, vărsături, dureri în partea din spate a capului, gât, ataxie și alte simptome ale leziunii sale.

Simptomele meningiene în hemoragia parenchimoasă sunt ușoare. De obicei, nu există sânge în lichidul cefalorahidian. Prezența acestuia indică o hemoragie mixtă.

Hemoragia subarahnoidiană apare cel mai adesea înainte de vârsta de 50 de ani. În aproape jumătate din cazuri, este cauzată de anevrisme cerebrale, mai rar de hipertensiune arterială și ateroscleroză. Se caracterizează prin simptome meningeale și cerebrale pronunțate; simptomele focale sunt absente sau ușor exprimate.

Hemoragia apare brusc. Apar o durere de cap ascuțită, rigiditate a mușchilor gâtului, simptomele Kernig, Brudzinski și alte semne de iritare a meningelor. Durerea de cap este atât de severă încât pacientul țipă adesea și îl apucă de cap cu mâinile. Pielea feței este hiperemică. Agitație psihomotorie (sărit în sus, încercare de a alerga sau neliniştit în pat). Temperatura este ridicată. Există un amestec mare de sânge în lichidul cefalorahidian. În cazuri mai severe, stupoare sau comă. Simptomele focale includ strabism, diplopie, care pot apărea atunci când sângele se acumulează la baza creierului și, uneori, hemipareză ușoară.

Hemoragiile intraventriculare se caracterizează printr-un debut brusc, tulburări de conștiență și respirație (zgomotoase, șuierătoare, Cheyne-Stokes), dezvoltarea rapidă a stupoarei, comă. Pulsul este rapid și tensionat. Temperatura corpului crește la 39-40 °C. Tremor ca de frig. Transpirație profundă. Există sânge în lichidul cefalorahidian. Simptomele focale sunt mai puțin pronunțate decât cele cerebrale. Uneori nu pot fi identificate din cauza stării generale grave a pacientului. Cel mai caracteristic simptom este hormetonia - atacuri de tensiune musculara tonica, urmate de hipotensiune. Aproape toți pacienții mor în 2-3 zile.

Accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral).

Clinică, Acest tip de accident vascular cerebral apare din cauza opririi parțiale sau complete a fluxului sanguin către creier prin oricare dintre vasele sale. În funcție de mecanismul de apariție, există trei tipuri principale de ischemie: tromboză, embolie vasculară și insuficiență vasculară cerebrală. Tromboza și embolia provoacă blocarea vasului, iar insuficiența vasculară poate fi cauzată de o îngustare a lumenului vasului (stenoză, placă aterosclerotică, anomalie a dezvoltării sale sau slăbiciune a activității cardiace).

Accidentul vascular cerebral ischemic este mai frecvent la persoanele în vârstă. Cel mai adesea apare pe fondul aterosclerozei cerebrale și al hipotensiunii arteriale, în prezența anginei pectorale, a infarctului miocardic sau a altor tipuri de boli coronariene.

Accidentul vascular cerebral ischemic apare adesea în timpul somnului. În astfel de cazuri, simptomele focale (cel mai adesea hemipareză sau hemiplegie) sunt detectate după trezire. Uneori boala se dezvoltă treptat, de-a lungul mai multor ore și chiar zile, se caracterizează prin prezența unor precursori care pot fi observați cu câteva ore, zile, săptămâni și chiar luni înainte de accident vascular cerebral: amețeli, tulburări de scurtă durată ale conștienței, întunecarea ochi, slăbiciune generală, parestezii tranzitorii sau pareze ale membrelor etc.

În momentul dezvoltării unui accident vascular cerebral ischemic și adesea după acesta, conștiința pacientului rămâne, durerea de cap este absentă sau ușoară, nu există simptome membranare, pielea feței și membranele mucoase vizibile sunt palide sau de culoare normală, pulsul este slăbit, tensiunea arterială este scăzută, temperatura corpului este normală sau subfebrilă, lichidul cefalorahidian, de regulă, nu este modificat. Cu infarctele cerebrale extinse, starea generală este severă și este dificil să le distingem de hemoragia parenchimoasă.

Simptomele afectarii focale ale creierului depind de ce vas cerebral este afectat: arterele cerebrale anterioare, medii sau posterioare.

Dacă apare un accident vascular cerebral ischemic în artera cerebrală medie, se observă hemiplegie sau hemipareză, se observă simptome patologice ale piciorului (Babinsky și alții), hipertensiune sau hipotensiune musculară, creșterea reflexelor periostale și tendinoase sau o scădere tranzitorie urmată de o creștere.

Tromboza ramurilor corticale ale arterei cerebrale medii se caracterizează prin pareză sau paralizie a brațului, tulburări de sensibilitate, afazie, astereognozie, apraxie etc.

Cu ischemia unor zone mari ale creierului sau părți profunde ale acestuia (zona capsulei interne), se poate dezvolta stupoare sau comă.

În caz de afectare a ramurilor profunde ale arterei cerebrale medii, la nivelul membrelor paralizate se observă tulburări vasomotorii și trofice (cianoză, scăderea temperaturii pielii, umflături).

Un accident vascular cerebral ischemic în artera cerebrală anterioară se manifestă prin pareză sau paralizie a piciorului, iar odată cu dezvoltarea hemiparezei, piciorul este afectat mai mult decât brațul. Periostul, reflexele tendinoase și tonusul muscular la nivelul membrului afectat cresc. Sunt posibile tulburări psihice („psihicul frontal”): scăderea criticii, euforie, prostie, dezordine cu urina și fecale etc. Apar reflexe de apucare și simptome de rezistență, care uneori se amestecă cu simptome meningeale. Conștiința, de regulă, este păstrată.

AVC ischemic în bazinul arterei cerebrale posterioare se manifestă prin hemianestezie sau hemi-hipoestezie, hemipareză, hemianopsie, hemihiperpatie, hemiataxie, nistagmus și amețeli. Pot exista semne de deteriorare a trunchiului cerebral.

Insuficiență bertebral-bazilară. Clinica. Insuficiența vertebraro-bazilară se caracterizează prin insuficiență circulatorie acută sau cronică la nivelul arterelor vertebrale și bazilare, extinzându-se uneori în artera cerebrală posterioară. Cauza sa este de obicei osteocondroza cervicală și spondiloza deformatoare (modificări degenerative ale discurilor intervertebrale, proliferarea osteofitelor în zona articulațiilor necovertebrale, comprimarea arterelor vertebrale). Se caracterizează prin amețeli, eșalonări la mers, tinitus, diplopie, durere în ceafă, ceafă, tulburări tranzitorii ale conștienței și vederii. În mod obiectiv, pot exista nistagmus, ataxie ușoară, hipoacuzie, reflexe crescute, disartrie, tetrapareză tranzitorie, scotoame, fotopsie etc.

Ajutor. Furnizarea de îngrijiri de urgență și caracteristicile tratamentului ulterior depind în mare măsură de natura accidentului vascular cerebral. Clarificarea naturii sale este asociată cu anumite dificultăți care dau naștere unor erori de diagnostic. Numărul de erori este deosebit de mare în rândul medicilor cu experiență insuficientă. El se abține adesea de la a determina natura unui accident vascular cerebral, mulțumindu-se să pună un diagnostic de „accident vascular cerebral acut” sau „accident vascular cerebral cerebral”. Și aceasta exclude acordarea de asistență diferențiată. Folosind tabelul pentru diagnosticul expres al accidentului vascular cerebral, puteți determina natura acestuia cu un grad ridicat de probabilitate (Tabelul 2).

masa 2

Diagnosticul expres al accidentului vascular cerebral (N. N. Misyuk)

Accident vascular cerebral ischemic

Infarct hemoragic

Semne

Conștiința păstrată, supărat mai puțin de 24 de ore 0\3

Stupoare, comă 2\0

Cefalee severă 5\0

Cefaleea este usoara, moderata, absenta 0\5

Hiperemia pielii faciale 2\0

Colorația purpurie-albăstruie a pielii feței 3\0

Timpul pulsului 3\0

Puls slăbit 0\3

Tulburări respiratorii 2\0

Tulburări cardiace 3\0

Simptome shell 10\0

Hormetonia 10\0

Combinatie de dureri de cap severe cu simptome meningeale 10\0

Combinatie de hemiplegie sau hemipareza profunda cu constiinta conservata 0\5

Fără simptome focale 6\0

Temperatura corpului peste 37,7° 3\0

Dezvoltarea bruscă a AVC 2\0

Dezvoltarea treptată a accidentului vascular cerebral 0\10

Prezența precursorilor accidentului vascular cerebral 0\10

Apariția unui accident vascular cerebral în timpul stresului fizic sau emoțional, supraîncălzire 5\0

Consumul de alcool 2\0

Hipertensiune arterială 3\0

Infarct miocardic, angina pectorală - 0\4

Cardita reumatică, boli de inimă dobândite,

Fibrilatie atriala 0\10

Gripa, boli de rinichi, eclampsie 4\0

Tensiunea arterială este mai mică de 110/70 mm Hg. Artă. 0\5

Ateroscleroza vaselor cerebrale 0\3

Sfârșitul mesei. 2

Notă. Pentru a obține rezultatul, ar trebui să verificați prezența semnelor enumerate în tabel. Dacă acestea lipsesc sau nu pot fi verificate, caracteristicile sunt tăiate împreună cu estimările de greutate aferente acestora. Numerele rămase sunt însumate vertical. Cea mai mare cantitate va indica natura cea mai probabilă a unui accident vascular cerebral.

Acordarea primului ajutor și tratamentul accidentelor cerebrovasculare acute este după cum urmează. Îngrijirea de urgență depinde de natura accidentului vascular cerebral. Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibil să-i stabilești caracterul și nu imediat. De aceea, pacientul trebuie asezat pe spate, cu capul usor ridicat. Dacă aveți dinți detașabili, asigurați-vă că îi îndepărtați și vă desfaceți hainele. Dacă pacientul vărsă, trebuie să-l întoarceți pe o parte și să curățați cavitatea bucală de vărsături pentru a evita aspirația și dezvoltarea ulterioară a pneumoniei de aspirație. Dacă activitatea cardiacă se deteriorează, prescrieți camfor, cofeină, cordiamină și, în cazurile mai severe, utilizarea intravenoasă a unei soluții de corglicon 0,06% sau a unei soluții de strofantină 0,05%, 0,25-1 ml cu 20 ml de soluție de glucoză 40%, este indicat.

Pentru a preveni pneumonia congestivă, pacientul trebuie întors dintr-o parte în alta în timpul zilei, pe spate trebuie să i se pună tencuieli de muștar sau motocicliști și trebuie prescrise antibiotice. Acordați o atenție deosebită pielii spatelui, feselor și sacrului, ștergeți-o cu alcool de camfor, îndepărtați ridurile din lenjerie pentru a preveni apariția escarelor. Dacă pacientul are incontinență urinară, este necesar să se așeze un cearșaf între picioare și să se schimbe lenjeria în timp util. Dacă apare retenția urinară, trebuie efectuată cateterizarea vezicii urinare. In cazuri de agitatie psihomotorie se administreaza hidrat de cloral (30-40 ml solutie 4%) folosind o clisma.

În cazul creșterii puternice a tensiunii arteriale, este indicată administrarea intravenoasă a 1 ml dintr-o soluție 2,5% de aminazină, 2 ml dintr-o soluție 0,25% de droperidol intramuscular sau 6-8 ml dintr-o soluție 0,5% de dibazol intramuscular sau intravenos. . Este indicat să prescrii medicamente deshidratante: Lasix, Uregit, manitol.

Dacă la domiciliu sunt disponibile condițiile necesare pentru îngrijirea pacientului, atunci pacientul trebuie lăsat pe loc până când starea se stabilizează sau se îmbunătățește. Un pacient pe moarte sau grav bolnav nu trebuie trimis la spital, deoarece transportul îi poate agrava starea.

În caz de accident vascular cerebral hemoragic, pacienții cu hipertensiune arterială, puls intens, decolorarea purpurie-albăstruie a pielii feței trebuie să fie supuși sângerării (extrage 100-200 ml de sânge din vena cubitală), pun un pachet de gheață pe cap sau chiar mai bine, acoperiți-l cu bule de gheață.gheață și păstrați-le câteva ore, dacă este necesar - câteva zile cu pauze de 1-2 ore; așezați tencuieli de muștar pe ceafă. Prescripți coagulanți: vikasol, gluconat de calciu. Injectați acid aminocaproic intravenos (50 ml soluție 5%, de 3-4 ori pe zi).

Pentru a reduce tensiunea arterială, utilizați dibazol, papaverină; Se poate administra intravenos un amestec litic din următoarea compoziție: aminazină 2,5% - 2 ml, difenhidramină 1% - 2 ml, promedol 2% - 1 ml, novocaină 0,5% - 50 ml, glucoză 10% - 30 ml. Pentru a evita colapsul, este necesar să se controleze strict nivelul tensiunii arteriale.

Pentru afecțiunile respiratorii, în unele cazuri, este indicată o traheostomie, care trebuie folosită pentru îndepărtarea mucusului din tractul respirator și, dacă este necesar, pentru a pulveriza soluții antibiotice pentru prevenirea infecției pulmonare.

Asigurați-vă că prescrieți medicamente deshidratante: glicerină, Lasix (furosemid), Novurit, manitol.

Având în vedere că una dintre cele mai periculoase complicații ale unui accident vascular cerebral este edemul-umflarea cu dislocarea ulterioară a zonelor creierului și dezvoltarea sindromului de tulpină secundară, este necesar să se prescrie 50 ml de glicerină la 100-150 ml de apă răcită sau suc de fructe. . Dacă pacientul își pierde cunoștința, această soluție poate fi introdusă în stomac cu ajutorul unei sonde. Glicerina se administrează în doză de 0,2-0,5 g/kg greutate corporală (100-200 ml/zi). La administrarea rectală se observă un efect deshidratant bun.

Pentru a normaliza echilibrul apă-electrolitic și echilibrul acido-bazic al pacienților cu inconștiență gravă, trebuie prescrisă administrarea parenterală a 1500-2500 ml de lichid pe zi. Pentru a face acest lucru, este mai bine să utilizați o soluție izotonă de clorură de sodiu, o soluție de bicarbonat de sodiu 4% sau o soluție de glucoză 5%.

În plus față de aceste medicamente, rausedil și clonidina sunt prescrise pentru a scădea tensiunea arterială. În absența efectului dorit, blocantele ganglionare se administrează intramuscular: pentamină (1 ml soluție 5%), benzohexoniu (1 ml soluție 2,5%). Pentru a reduce permeabilitatea peretelui vascular, se prescrie ascorutină (oral 0,1-0,2 g de 3 ori pe zi).

În caz de accident vascular cerebral ischemic, în primul rând, este necesar să se acorde atenție stării activității cardiace. Dacă este slăbită, prescrie camfor, cordiamină, corglicon sau alte medicamente cardiace. Pentru ameliorarea sau reducerea severității spasmului vascular, se administrează intravenos 10 ml dintr-o soluție de 2,4% de aminofilină în 10 ml dintr-o soluție de glucoză 40%; se pot prescrie 0,02 g de papaverină pentru administrare orală, de preferință în combinație cu 0,05-0,1 g fenobarbital și 0,3 g teobromină. Este util să inhalați carbogen (un amestec de 85% oxigen și 15% dioxid de carbon), care dilată arterele creierului și inimii și stimulează activitatea centrului respirator.

Pentru combaterea vasospasmului, se mai folosesc cinarizina (Stu-Heron, Cavinton, 1 comprimat de 3-4 ori pe zi), halidor 0,1 g pe cale orală de 1-2 ori pe zi și preparate cu rauwolfia.

Atunci când prescrieți vasodilatatoare, trebuie să fiți conștienți de faptul că, în unele cazuri, acestea au un efect mai puternic asupra vaselor intacte. Acest lucru poate duce nu la o îmbunătățire, ci la o deteriorare a alimentării cu sânge a zonei afectate (fenomen de furt).

Pentru a preveni formarea trombului, a reduce severitatea acestuia și a se răspândi în alte vase, este necesar să se prescrie anticoagulante cu acțiune indirectă (dicumarină, neodicumarină, syncumar, pe-len-tan etc.) sau directă (heparină), precum și fibrinolizină. Neodicumarina se administrează oral la 0,3 g de 2 ori pe zi, iar după 2 zile - la 0,15-0,1 g, fenilină 0,03 g de 3 ori pe zi; sinkumar 0,004 g de 3-4 ori în prima zi și de 1-2 ori în zilele următoare. Heparina se administrează intravenos (8000-10000 de unități la fiecare 4-6 ore). Este recomandabil să se administreze această doză prin picurare în 500 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%. Fibrinolizina se administrează intravenos (picurare) la 20-40.000 de unități. Soluția se prepară înainte de administrare cu o rată de 100-160 de unități de medicament la 1 ml (la fiecare 20.000 de unități se adaugă 10.000 de unități de heparină). Doza indicată se administrează în decurs de 3 ore.Fibrinolizina ajută la dizolvarea fibrinei, care se acumulează în zona afectată a vasului trombozat. Streptokinaza și enzimele celiace acționează în mod similar.

Administrarea anticoagulantelor trebuie strict monitorizată prin studierea timpului de protrombină, care nu trebuie redus sub 50%. Nu este necesar să se prescrie anticoagulante pacienților în comat cu tensiune arterială peste 200/100 mm Hg. Art., în prezența leucocitozei sau a crizelor convulsive apărute după un AVC. Utilizarea pe termen lung a anticoagulantelor poate fi însoțită de hemoragii la nivelul organelor interne.

Pentru tulburările circulatorii cerebrale care se dezvoltă după tipul ischemic, care se bazează pe agregarea trombocitelor și formarea de emboli, este indicat acidul acetilsalicilic.

Toate vasodilatatoarele și anticoagulantele trebuie utilizate cât mai devreme posibil (în primele minute sau ore după debutul unui accident vascular cerebral). Trebuie amintit că utilizarea intensă a vasodilatatoarelor este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale. În acest sens, poate fi necesar să se utilizeze medicamente cardiace și vasopresoare, ceea ce este deosebit de important pentru accidentul vascular cerebral ischemic.

Pentru îmbunătățirea hemodinamicii cerebrale se administrează intravenos 400 ml poliglucină sau reo-poliglucină (20-30 picături pe minut) după test de 1-2 ori pe zi. Este util să se administreze intravenos (picurare) pentoxifilină sau trental (5-10 ml în 250 ml soluție izotonică de clorură de sodiu).

Pentru a îmbunătăți metabolismul creierului, utilizați Cerebrolysin (1-2 ml), nootropil (5-10 ml intravenos sau intramuscular), aminalon (0,5-1 g oral de 2-3 ori pe zi), acid glutamic (0,5 - 1 g de 3 ori pe zi). zi).

Dacă există semne de hipertensiune intracraniană, se prescrie terapia de deshidratare (manitol, glicerină, furosemid etc.).

Dacă există secții specializate pentru patologia vasculară a creierului și este posibilă transportul blând, dacă pacientul nu este în stare comatoasă, dacă nu prezintă tulburări severe ale funcțiilor vitale sau tulburări circulatorii cerebrale repetate complicate de o tulburare psihică sau incurabilă. boală somatică, pacienții pot fi internați în perioada cea mai acută de AVC cerebral la aceste secții, unde li se va acorda asistență cuprinzătoare.

În caz de insuficiență vertebrobazilară acută, în primul rând, tulburările funcțiilor vestibulare (sindromul Meniere) trebuie ameliorate. Pacientul trebuie culcat într-o poziție confortabilă pentru el, luminile trebuie stinse și sunetele puternice trebuie eliminate. Dați 1-2 comprimate de citramon și 1 tabletă de aeron pe cale orală. Injectați intravenos 20 ml soluție de glucoză 40%, intramuscular 2 ml soluție 2,5% pipolfen sau 1 ml soluție 2,5% aminazină, subcutanat 1 ml soluție 0,1% sulfat de atropină sau 2 ml soluție 0,2% hidrotartrat de platifilină și 1 ml soluție de cofeină 10%. Așezați tencuieli de muștar pe spatele gâtului și zona gulerului și un tampon de încălzire fierbinte pe picioare. Se prescrie doze eritematoase de cuarț în partea din spate a gâtului și în zona gulerului. Este util să se administreze 250 ml de reopoliglucină cu 2 ml de Cavinton intravenos (picurare) și să se administreze belloid pe cale orală (1 comprimat de 3-4 ori pe zi).

Persoanelor în vârstă cu simptome de amețeli cauzate de ateroscleroză li se prescrie Ni-Koshpan pe cale orală, câte 1 comprimat de 2-3 ori pe zi, după mese.

Tromboza sinusurilor venoase și a venelor cerebrale

Clinica. Tromboza sinusurilor venoase și a venelor creierului se dezvoltă atunci când sistemul venos al craniului este infectat din focare purulente extra sau intracraniene: infecții (generale, nas, faringe, dinți, față), operații, naștere, avort, leziuni cerebrale traumatice. , sepsis, tumori cerebrale cerebrale, tromboflebita migratoare etc. Cele mai frecvente sunt trombozele combinate de vene si sinusuri, desi apar si cele izolate.

În patogeneza trombozei sinusurilor venoase și a venelor creierului, este importantă creșterea coagulării sângelui, încetinirea vitezei fluxului sanguin cerebral și deteriorarea pereților venelor.

Tromboza sinusului petrosal superior se caracterizează prin temperatură ridicată, leucocitoză crescută, VSH crescut, stare septică, tumefiere, durere și parestezie sunt determinate în zona de inervație a ramurii oftalmice a nervului trigemen, oculomotor, trohlear, abducens. nervii sunt afectați.

O complicație frecventă a otitei și mastoiditei purulente este tromboza sinusurilor transversale și sigmoide. Se determină un sindrom inflamator pronunțat (hipertermie, leucocitoză în sânge, VSH crescut), se notează durerea la mestecat, înghițire și discurile optice congestive. Când tromboza se răspândește în vena jugulară, împreună cu durere și umflătură, sunt relevate semne de afectare a nervilor glosofaringieni, vagi și accesorii.

Odată cu tromboza sinusului longitudinal superior, venele superficiale se dilată și apar umflături în zona coroanei, a frunții, a rădăcinii nasului, a pleoapelor și a sângerărilor nazale. Caracterizate prin cefalee severă, amețeli, greață, vărsături, discuri optice congestive, există convulsii jacksoniene, hemiplegie, paraplegie, tetraplegie.

Cu tromboza combinată a sinusurilor venoase și a venelor superficiale ale creierului, apar simptome de afectare a diferitelor zone ale cortexului cu prezența simptomelor de prolaps și iritație.

Tromboza venelor cerebrale se dezvoltă mai treptat și evoluează favorabil. Se caracterizează prin dureri de cap, greață, discuri optice congestive, simptome meningeale, tulburări afazice, pareză, paralizie și tulburări de sensibilitate. Conținutul de proteine ​​din lichidul cefalorahidian este crescut.

Simptomele neurologice focale în tromboza venelor cerebrale ale altor localizări vor depinde de fiecare localizare specifică.

Ajutor. Pentru a reduce congestia venoasă și hipertensiunea intracraniană se utilizează manitol, lasix, glicerină, diacarb, aminofilină, orotat de potasiu, panangin.Cocarboxilaza se administrează intramuscular 3 ml o dată pe zi, glivenol se administrează oral 0,2 g de 3 ori pe zi, 2 ml dintr-un 2,5 ml. % solutie halidor se administreaza intramuscular. Anticoagulantele directe și indirecte se folosesc conform indicațiilor. Pentru tromboflebita se folosesc antibiotice și sulfonamide în doze mari.

Pentru a ameliora tromboza sinusului septic, se utilizează un sistem complex de tratament. Prin cateterizarea arterei temporale sau occipitale timp de 8-14 ore cu o rată constantă de 16-22 picături pe minut, se efectuează o perfuzie intracarotidiană din următorul amestec: soluție izotonică de clorură de sodiu (1500-1800 ml), soluție de novocaină 0,5% ( 150-180 ml), heparină (18000-25000 unităţi), fibrinolizină (7000-14000 unităţi); unul dintre antibiotice (benzilpenicilină 150.000-200.000 unități/kg greutate corporală, sulfat de kanamicină 1-1,5 g, succinat de cloramfenicol solubil 1-1,5 g, ceporină (cefaloridină) 4-6 g). Alegerea antibioticului este determinată de sensibilitatea microorganismelor la acesta. Sunt necesare studii frecvente de coagulare.

Este indicata interventia chirurgicala (otita medie, mastoidita, sinuzita etc.).

Una dintre principalele probleme în neurologie și neurochirurgie astăzi este considerată a fi o încălcare a alimentării cu sânge a creierului de origine atât acută, cât și cronică, care duce la consecințe negative temporare sau persistente pentru pacient. Acest lucru se datorează deteriorării diferitelor structuri ale creierului (neuroni ai cortexului, formațiunilor subcorticale și tulpinilor) din cauza unei deficiențe de nutrienți și oxigen, care nu pot fi livrate complet și suficient în zonă prin vase alterate patologic. Unul dintre cele mai dificile în ceea ce privește prognosticul pentru sănătatea și viața, tratamentul și reabilitarea pacientului este accidentul cerebrovascular acut (de obicei prescurtat ca accident vascular cerebral în documentația medicală), în care se dezvoltă atacuri ischemice tranzitorii (tranzitorii), și există, de asemenea, un risc crescut de accident vascular cerebral ischemic (atac de cord) sau de tip hemoragic (hemoragie).

Cauzele accidentului vascular cerebral

Pentru dezvoltarea acestei patologii, sunt necesare motive care modifică structura și tonusul capilarelor, interferând cu livrarea completă a sângelui bogat în oxigen și substanțe nutritive către creier.
Principalii factori de risc sunt patologiile vasculare (anevrisme, vasculite, ateroscleroză) sau hipertensiunea arterială, mai ales cu evoluție de criză.

Chiar înainte de a dezvolta probleme grave, este posibil să se identifice manifestări minime tipice leziunilor aterosclerotice ale venelor și arterelor. Acestea includ tulburări de somn și dureri de cap, scăderea performanței, mai ales seara, amețeli periodice și senzație de zgomot în cap. Pot apărea iritabilitate și nervozitate; emoționalitate puternică, cu treceri bruște de la bucurie la lacrimi; scăderea auzului și a memoriei; absentare; scăderea concentrației; care apar periodic senzații neplăcute pe piele sub formă de furnicături, târăre.

Simptomele nevrozelor – astenice, ipocondriace sau depresive – sunt frecvente.

Periculoase în ceea ce privește accidentele vasculare cerebrale sau atacurile ischemice tranzitorii devin din ce în ce mai frecvente crizele hipertensive, ducând la un spasm ascuțit al vaselor de sânge, o tulburare a echilibrului hidro-electrolitic și proprietățile reologice ale sângelui (se îngroașă, devine vâscos și curge mai rău prin capilarele). Modificările patologice enumerate duc la stimularea glandelor suprarenale, ceea ce crește eliberarea de factori vasopresori (constrictori), care, la rândul lor, contribuie la dezvoltarea spasmului vascular temporar sau permanent.

Prezența patologiei vasculare, simptomele tulburătoare și starea de sănătate precară reprezintă un motiv serios pentru începerea tratamentului preventiv pentru a preveni forma acută a bolii.

Accident cerebrovascular acut: dezvoltarea patologiei

Pentru a înțelege ce este accidentul vascular cerebral în medicină, este important să se determine modul în care creierul este alimentat cu sânge și care defecțiuni ale sistemului circulator sunt cele mai periculoase. Arterele cervicale furnizează sânge oxigenat și bogat în nutrienți prin foramen magnum în cavitatea craniană. Întregul organ este dens împletit cu o rețea de artere și vene cu capilare care se extind din ele, ceea ce permite neuronilor să fie complet alimentați cu sânge. Fiecare ramură a arterei are propria sa zonă de responsabilitate, iar prin vene sângele curge din cap, adunându-se treptat în vase mari.

Ambele întreruperi ale fluxului de sânge prin artere și eșecul fluxului de sânge prin vene (așa-numita stagnare) sunt periculoase. În mod obișnuit, insuficiența circulatorie cerebrală acută apare în cazurile în care arterele sunt deteriorate și se rup cu sângerare sau blocare cu spasm sever și ischemie a unei anumite zone. Problemele venoase sunt mai tipice pentru cursul cronic al proceselor patologice din cauza stagnării sângelui în artere și vene și a încetinirii ratei de ieșire.

Ce este accidentul vascular cerebral acut cu deficiențe persistente?

În esență, un accident vascular cerebral acut este o discrepanță accentuată între volumele de sânge care intră, aducând oxigen și substanțe nutritive în țesuturi, cu nevoile existente. O astfel de situație periculoasă apare ca urmare a ischemiei persistente a unei anumite zone de țesut, ca urmare a unui spasm sever sau a blocării lumenului de către un tromb sau embol. Prin acest mecanism se dezvoltă accidentul vascular cerebral ischemic. O altă opțiune pentru întreruperea circulației sângelui, care poate duce la deteriorarea creierului, este ruperea capilarelor cu scurgere de sânge în țesut, hemoragia cu formarea unui hematom sau a unei zone de impregnare hemoragică. Ambele opțiuni se referă la probleme circulatorii persistente.

Ce este un accident vascular cerebral tranzitoriu?

Ca urmare a efectelor bruște și pe termen relativ scurt, se pot dezvolta tulburări tranzitorii asociate cu vasospasm temporar, dar pronunțat. Dacă vorbim despre tulburări circulatorii tranzitorii, ceea ce sunt acestea poate fi înțeles prin cunoașterea mecanismelor de bază ale formării lor. Acesta este un spasm temporar al capilarelor din cap, cauzat de diverși factori externi nefavorabili sau procese patologice interne, ducând la formarea unui anumit set de simptome negative. Manifestările neurologice ale spasmului persistă câteva minute sau ore până la o zi, urmate de restabilirea completă a tuturor funcțiilor afectate.

Astfel de condiții sunt clasificate ca pre-accident vascular cerebral; ele necesită o atenție specială din partea medicilor și a pacienților înșiși, deoarece fără un tratament adecvat și eliminarea tuturor cauzelor care duc la această anomalie, astfel de eșecuri amenință dezvoltarea unui accident vascular cerebral în viitor.

Cele mai frecvente cauze ale AIT (atac ischemic tranzitoriu) sunt următoarele:

• hipertensiune arterială cu un curs de criză, pe fondul căreia apar spasme ascuțite;
• deteriorarea aterosclerotică a pereților capilarelor, ceea ce duce la o îngustare a lumenului acestora, din cauza căreia fluxul de sânge către substanța cenușie a creierului scade;
• aritmii cardiace care afectează circulația sângelui, inclusiv zona capului;
• insuficiență cardiacă sau colaps vascular acut.

Nu este greu de descris tulburările acute tranzitorii ale circulației cerebrale și care sunt acestea din punct de vedere al manifestărilor. Toate simptomele pot fi împărțite în:

• cerebrale generale;
• focal.

Simptome cerebrale generale:

• apariția unei dureri de cap ascuțite și severe, dureroase, cu amețeli, atacuri de greață și vărsături;
• sunt posibile pierderea pe termen scurt a conștienței sau senzația de stupoare, dezorientarea pacientului în spațiu și timp.

Simptome focale:

• apariția paraliziei și parezei temporare (paralizia parțială a unei zone separate), precum și o senzație de târăre (parestezie);
• tulburări de vedere cu puncte pâlpâitoare, fulgerări de lumină sau pete;
• diverse tulburări de vorbire;
• probleme de coordonare la mers sau la mișcarea membrelor;
• nerespectarea funcțiilor nucleelor ​​individuale ale nervilor cranieni (probleme cu deschiderea gurii, clipirea ochilor, înghițire).

Dacă se face imediat diagnosticul unei tulburări circulatorii tranzitorii și încep măsurile active de tratament profesional pentru a elimina spasmul, a restabili fluxul sanguin normal și se desfășoară o luptă competentă împotriva aritmiilor și hipertensiunii arteriale, atunci alimentarea cu sânge este restabilită și toate negative. simptomele dispar în 24 de ore fără consecințe. Dacă astfel de manifestări sunt ignorate sau automedicate, pot apărea afecțiuni patologice mai grave - accidente vasculare cerebrale.

ACVA, accident vascular cerebral: care este acest diagnostic?

În prezența tulburărilor circulatorii persistente ale creierului, se formează perioade lungi de sângerare a anumitor zone cu moartea progresivă a neuronilor și formarea unei zone de necroză tisulară, care formează un accident vascular cerebral.

Dacă vorbim despre un diagnostic de tulburare persistentă, ce înseamnă acest lucru din punct de vedere clinic? Aceasta este formarea unor tulburări severe și simptome severe, până la comă și moartea pacientului din cauza tulburărilor respiratorii și vasculare în creștere.

Astfel, pacienții cu AVC sunt persoane care au suferit un AVC hemoragic (hemoragie prin ruptură capilară) sau un AVC ischemic (blocare ireversibilă prin tromb sau embol, spasm ireversibil persistent al unui vas aterosclerotic).

Semne

Cu un accident vascular cerebral hemoragic, simptomele se dezvoltă acut, semnele sunt de obicei detectate pe fondul stresului fizic sau emoțional dimineața sau în timpul zilei, are loc pierderea conștienței, iar pacientul poate deveni comat.

Semne externe de accident vascular cerebral: fața pacientului devine roșie, se dezvoltă strabism sau deviația oculară în lateral, fața și capul se întorc spre locul hemoragiei. Pe partea opusă a corpului, se observă paralizia membrului - superior și inferior și se determină reflexe patologice ale tendoanelor și mușchilor. Dacă hemoragia este localizată în zona formațiunilor tulpinilor, apar tulburări vasculare, cardiace și respiratorii progresive și creșterea tensiunii arteriale.

Pe fondul accidentului vascular cerebral ischemic, simptomele se dezvoltă mai puțin acut, dar durează mai mult, treptat manifestările bolii cresc în forță și severitate. Simptomele neurologice de acest tip depind de localizarea arterei de alimentare, de extinderea zonei ischemice și de durata expunerii. Când o arteră mare este blocată, este posibilă o comă cu modificări ireversibile ale vorbirii, sferei motorii și tulburări persistente ale funcțiilor organelor interne ale pacientului.

Consecințele acestei patologii

Dacă atacurile ischemice tranzitorii devin mai frecvente, durata lor devine din ce în ce mai mare și cauzele care duc la astfel de cazuri nu sunt eliminate, accidentele vasculare cerebrale și invaliditatea pacientului devin principalele consecințe ale accidentului vascular cerebral. Condițiile cu leziuni profunde ale conștiinței cu dezvoltarea precoce a comei cerebrale au prognostice deosebit de nefavorabile. În acest caz, se creează o amenințare reală la adresa vieții pacientului, în special pe fondul lizei cheagului de sânge și al re-sângerării cu agravarea consecințelor dăunătoare.

Dacă starea după un accident vascular cerebral acut duce la dezvoltarea paraliziei membrelor cu afectarea sferei motorii sau se formează deficiențe de vedere, defecte de vorbire, tulburări de orientare și memorie, pacientul va avea nevoie de îngrijire medicală constantă și asistență medicală.

Pune o întrebare medicului

Mai aveți întrebări pe tema „Accident vascular cerebral acut”?
Adresați-vă medicului dumneavoastră și obțineți o consultație gratuită.

Activități în etapa prespitalicească. Spitalizarea precoce a pacienților cu AVC este unul dintre principalii factori care determină succesul tratamentului. Prin urmare, toți pacienții cu un diagnostic stabilit de AVC trebuie internați în spital și plasați într-o unitate de terapie intensivă pentru pacienții cu AVC cât mai curând posibil. S-a dovedit o dependență directă a prognosticului accidentului vascular cerebral de momentul inițierii tratamentului acestuia. Este necesar să se asigure accesul la aer proaspăt, să se instaleze o conductă de aer și să se curețe tractul respirator superior. Dacă este necesar, intubați și transferați pacientul la respirație artificială.

Problema prescrierii medicamentelor antihipertensive în stadiul acut al accidentului vascular cerebral este relevantă. Se știe că tensiunea arterială crescută după un accident vascular cerebral poate scădea spontan. Prin urmare, reducerea tensiunii arteriale a medicamentului poate duce (în special în primele ore după un accident vascular cerebral) la o deteriorare a fluxului sanguin cerebral în zona peri-infarct a creierului. La prescrierea terapiei antihipertensive, trebuie respectate următoarele reguli.

La pacienții cu AVC hemoragic pe fondul valorilor hipertensiunii arteriale, se recomandă reducerea rapidă a acesteia cu 25-30%. În accidentul vascular cerebral ischemic acut, terapia antihipertensivă este întreruptă temporar până când starea pacientului este stabilizată. Cu tensiune arterială sistolică > 180 mm Hg. Artă. sau tensiune arterială diastolică >105 mm Hg. Artă. Administrarea IV de medicamente antihipertensive este indicată sub monitorizarea atentă a simptomelor neurologice. Trebuie să utilizați medicamente care nu afectează autoreglarea circulației cerebrale (inhibitori ECA, beta-blocante, clonidină). Tratamentul hipertensiunii reactive după un accident vascular cerebral nu este de obicei efectuat.

Tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic

În prezent, nu există tratamente medicamentoase specifice pentru accidentul vascular cerebral hemoragic. Baza tratamentului o constituie măsurile generale pentru menținerea homeostaziei și corectarea principalelor complicații ale accidentului vascular cerebral. Metoda determinantă este intervenția chirurgicală - îndepărtarea hematomului.

În perioada acută, este necesar să se acorde capului pacientului o poziție ușor ridicată. Se recomandă aplicarea la rece pe cap și tencuieli de muștar pe viței. Repaus la pat cel puțin 3 săptămâni.

Se pot folosi agenți hemostatici: acid ascorbic 5 ml soluție 5%; Vikasol 1-2 ml soluție 1% IM; dicinonă (etamsilat) 2 ml soluție 12,5% IM sau IV (3-4 ori/zi); acid epsilonaminocaproic 100 ml soluție 5% intravenos (4-6 ori/zi); adroxon 1 ml soluție 0,025% s.c., i.m. Trebuie remarcat faptul că posibilitatea reală a acestor medicamente în oprirea hemoragiei intracerebrale este scăzută.

Pentru hemoragiile emisferice sau meningeale extinse se folosesc inhibitori de fibrinoliză: aprotinină (Gordox, Contrical, Trasylol) intravenos în doză zilnică de 500 mii - 1 milion de unități. Terapie de deshidratare activă pentru prevenirea și tratarea edemului cerebral - Manitol 15% soluție IV picurare 200-500 ml la o rată de 40-60 picături pe minut, Lasix 2-4 ml soluție 1% IV stream. Terapie simptomatică (tratamentul tulburărilor de ritm cardiac, hipertermiei, agitației psihomotorii etc.). Tratament chirurgical – dacă este indicat.

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic

În stadiul acut al accidentului vascular cerebral ischemic, terapia trombolitică este indicată pentru restabilirea fluxului sanguin prin artera oclusă. Activatorul de plasminogen tisular este cel mai adesea folosit ca agent trombolitic. Reperfuzia medicamentoasă este cea mai eficientă în primele ore (1,3-6 ore) după apariția simptomelor neurologice confirmate prin RMN. La o dată ulterioară, riscul de complicații hemoragice crește semnificativ.

În caz de „accident vascular cerebral progresiv” sau „accident vascular cerebral în curs”, precum și în cazul atacurilor ischemice tranzitorii repetate, prescrierea de anticoagulante directe - heparină sau nadroparină de calciu - este indicată pentru a preveni creșterea trombozei. Heparina trebuie administrată sub pielea abdomenului în doză de 5.000 de unități la fiecare 4-6 ore sau intravenos: mai întâi 5.000 de unități, apoi 1.000 de unități pe oră.Nadroparina de calciu este utilizată în doză de 0,5-1,0 ml sub piele. abdomenul.

Durata de utilizare a anticoagulantelor directe este de la 1 la 2 săptămâni sub controlul MHO.

Din prima zi a bolii, acidul acetilsalicilic (aspirina) este prescris ca agent antiagregant plachetar în doză de 325 mg/zi; ulterior, puteți trece la administrarea cardiomagnyl, aspirină cardio, trombo-ACC în doze de 100-150 mg. /zi.

Pentoxifilină (trental) - 0,1 g soluție 2% în 200-400 ml soluție fiziologică intravenos; aminofilină - 10 ml soluție 2,4% la 400 ml soluție salină IV lent (de 2-3 ori pe zi); Vinpocetină (Cavinton) 20 mg intravenos în 500 ml soluție salină de 1-2 ori pe zi. Apoi trec la administrarea medicamentului pe cale orală, 5 mg de 3 ori pe zi; stugeron (cinarizina) 25-50 mg de 3 ori pe zi - de la câteva săptămâni la câteva luni.

Creșterea perfuziei cerebrale și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui. În acest scop, se utilizează hemodiluția folosind dextrani cu molecul scăzut (reopoliglucină, reomacrodex etc.) în doză de 200-400 ml intravenos timp de 5-7 zile.

Vasodilatatoare și medicamente care îmbunătățesc hemodinamica cerebrală: aminofilină 10 ml soluție 2,4% IV lent (de 2-3 ori pe zi); nimodipină 5 ml soluție 0,02% în 200-400 ml soluție intravenos; stugeron (cinarizină) 25-50 mg de 3 ori pe zi, Cavinton 20 mg intravenos în 500 ml soluție salină; vinpocetină (Cavinton) 5 mg de 3 ori pe zi; Halina alfosceratul pentru accident vascular cerebral moderat se prescrie 0,5 g IV sau IM de 4 ori pe zi timp de 2-4 zile. După administrarea parenterală, se trece la administrarea orală a medicamentului de 2 ori pe zi dimineața 0,4-0,8 g, după-amiaza 0,4 g. Durata tratamentului - până la 6 luni.

A doua direcție de tratament este neuroprotecția. Se disting neuroprotecția primară și secundară.

Neuroprotectori primari. Acest tip de neuroprotecție ar trebui să înceapă din primele minute de ischemie și să continue pe parcursul primelor 3 zile, mai ales activ în primele 12 ore.Mercaturile din acest grup sunt capabile să limiteze zona infarctului cerebral prin păstrarea zonei de viață a „penumbra ischemică”.

Magne B6 2 tablete fiecare. De 2-3 ori/zi timp de 1 lună.
. Glicină, utilizare sublinguală în primele zile ale unui accident vascular cerebral în doză de 20 mg/kg (în medie 1,0 g/zi) timp de 5-7 zile, apoi 300-600 mg de la câteva săptămâni la câteva luni. Medicamentul permite protecția anti-ischemică a creierului la pacienții cu diferite locații ale leziunilor vasculare.
. Gliatilin IV în doză de 1 g de 3-4 ori pe zi timp de 5 zile - Medicamentul are un efect benefic asupra activității psihogene, memorie și restabilirea funcției vorbirii.
. Lubeluzolul în doză de 10 mg/zi, începând din primele 6 ore timp de 5 zile, poate reduce mortalitatea cu mai mult de 10%.
. Aplegin în doză zilnică de 7-15 mg/kg în primele 7-10 zile

Neuroprotectori secundari

Acestea au ca scop întreruperea mecanismelor întârziate ale morții celulelor cerebrale după ischemie (consecințele pe termen lung ale ischemiei). Neuroprotecția secundară poate fi începută relativ târziu - la 6-12 ore după debutul accidentului vascular cerebral și ar trebui să fie cea mai intensă în primele 7 zile ale bolii. Principalele domenii ale neuroprotecției secundare sunt: ​​terapia antioxidantă, inhibarea reacției inflamatorii locale, îmbunătățirea aportului trofic al creierului.

Tocoferol (vitamina E) - 100-300 mg/zi.

Unithiol - 250-500 mg/zi IM sau SC.

Emoxipină - 15 ml soluție 1% la 200 ml soluție fiziologică intravenos timp de 7-10 zile, apoi 5 ml soluție 1% intramuscular timp de 14 zile.

Mexidol - soluție 5% picurare IV în doză de 200-300 mg/zi timp de 7-10 zile

Semax are activitate neuromodulatoare și neurotrofică și este prescris în doză de 0,5 mg intranazal de 2-3 ori pe zi (doză zilnică 12-18 mg) timp de 2-4 săptămâni. Cursurile se repetă.

Cerebrolizina reglează metabolismul energetic al creierului. Doza zilnică optimă în perioada acută trebuie să fie de 50 ml o dată pe zi timp de 2-3 săptămâni; în stadiul de reabilitare - 30 ml timp de 3-4 săptămâni. Fiecare doză de medicament este diluată în 100-200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu și administrată intravenos timp de 60-90 de minute. Durata tratamentului este de la 3-4 săptămâni până la 4-6 luni.

o parte comună

Accident cerebrovascular acut (ACI) reprezintă un grup de boli (mai precis, sindroame clinice) care se dezvoltă ca urmare a unei tulburări circulatorii acute a creierului cu leziuni:

Marea majoritate sunt arteriosclerotice (ateroscleroză, angiopatie etc.).

• vase mari extracraniene sau intracraniene

  vase cerebrale mici

Ca urmare a emboliei cardiogene (boli de inimă).

Mult mai rar, cu leziuni vasculare non-arteriosclerotice (cum ar fi disecția arterială, anevrism, boli de sânge, coagulopatie etc.).

Pentru tromboza sinusurilor venoase.

Aproximativ 2/3 din tulburările circulatorii apar în sistemul arterei carotide și 1/3 în sistemul vertebrobazilar.

Un accident vascular cerebral care provoacă tulburări neurologice persistente se numește accident vascular cerebral, iar în cazul regresiei simptomelor în 24 de ore, sindromul este clasificat ca atac ischemic tranzitoriu (AIT). Există accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral) și accident vascular cerebral hemoragic (hemoragie intracraniană). Accidentul vascular cerebral ischemic și AIT apar ca urmare a unei scăderi critice sau a încetării alimentării cu sânge a unei zone a creierului și, în cazul unui accident vascular cerebral, cu dezvoltarea ulterioară a unui focar de necroză a țesutului cerebral - infarct cerebral. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice apar ca urmare a rupturii vaselor cerebrale alterate patologic cu formarea de hemoragie în țesutul cerebral (hemoragie intracerebrală) sau sub meninge (hemoragie subarahnoidiană spontană).

Cu leziuni ale arterelor mari (macroangiopatii) sau embolie cardiogenă, așa-numitele. Infarctele teritoriale, de regulă, sunt destul de extinse, în zonele de alimentare cu sânge corespunzătoare arterelor afectate. Din cauza leziunilor arterelor mici (microangiopatie), așa-numitele infarcte lacunare cu leziuni mici.

Din punct de vedere clinic, accidentele vasculare cerebrale se pot manifesta:

Simptome focale (caracterizate printr-o încălcare a anumitor funcții neurologice în conformitate cu localizarea (focalizarea) leziunilor cerebrale sub formă de paralizie a membrelor, tulburări senzoriale, orbire la un ochi, tulburări de vorbire etc.).

Simptome cerebrale generale (dureri de cap, greață, vărsături, deprimare a conștienței).

Semne meningeale (mușchii gâtului rigid, fotofobie, semnul Kernig etc.).

De regulă, în cazul accidentelor vasculare cerebrale ischemice, simptomele cerebrale generale sunt moderate sau absente, iar în cazul hemoragiilor intracraniene se exprimă simptome cerebrale generale și adesea simptome meningeale.

Diagnosticul de accident vascular cerebral se realizează pe baza unei analize clinice a sindroamelor clinice caracteristice - semne focale, cerebrale și meningeale - severitatea lor, combinația și dinamica dezvoltării, precum și prezența factorilor de risc pentru accident vascular cerebral. Diagnosticul de încredere al naturii unui accident vascular cerebral în perioada acută este posibil folosind tomografia RMN sau CT a creierului.

Tratamentul pentru accident vascular cerebral ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil. Include terapia de bază și specifică.

Terapia de bază pentru accident vascular cerebral include normalizarea respirației, activitatea cardiovasculară (în special menținerea tensiunii arteriale optime), homeostazia, combaterea edemului cerebral și a hipertensiunii intracraniene, convulsii, complicații somatice și neurologice.

Terapia specifică cu eficacitate dovedită în accidentul vascular cerebral ischemic depinde de timpul de la debutul bolii și include, dacă este indicată, tromboliza intravenoasă în primele 3 ore de la apariția simptomelor, sau tromboliza intra-arterială în primele 6 ore și/ sau administrarea de aspirină și, de asemenea, în unele cazuri, anticoagulante. Terapia specifică pentru hemoragia cerebrală cu eficacitate dovedită include menținerea tensiunii arteriale optime. În unele cazuri, metodele chirurgicale sunt utilizate pentru a elimina hematoamele acute, precum și hemicraniectomia în scopul decompresiei creierului.

Accidentul vascular cerebral se caracterizează printr-o tendință de recidivă. Prevenirea accidentului vascular cerebral constă în eliminarea sau corectarea factorilor de risc (cum ar fi hipertensiunea arterială, fumatul, excesul de greutate, hiperlipidemia etc.), activitatea fizică dozată, o alimentație sănătoasă, utilizarea agenților antiplachetari, iar în unele cazuri anticoagulante, corectarea chirurgicală a bolilor severe. stenoze ale arterelor carotide și vertebrale .

Epidemiologie Astăzi nu există statistici de stat privind incidența și mortalitatea accidentului vascular cerebral în Rusia. Incidența accidentelor vasculare cerebrale în lume variază de la 1 la 4, iar în orașele mari din Rusia 3,3 – 3,5 cazuri la 1000 de locuitori pe an. În ultimii ani, în Rusia au fost înregistrate peste 400.000 de accidente vasculare cerebrale pe an. ACVA în aproximativ 70-85% din cazuri sunt leziuni ischemice, iar în 15-30% hemoragiile intracraniene, în timp ce hemoragiile intracerebrale (netraumatice) reprezintă 15-25%, iar hemoragia subarahnoidiană spontană (SAH) 5-8% din total. lovituri. Mortalitatea în perioada acută a bolii este de până la 35%. În țările dezvoltate economic, mortalitatea prin accident vascular cerebral ocupă locul 2 – 3 în structura mortalității generale.

Clasificarea ONMC

ONMC sunt împărțite în principalele tipuri:

Accident cerebrovascular tranzitoriu (atac ischemic tranzitoriu, AIT).

Accident vascular cerebral, care este împărțit în tipuri principale:

• Accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral).

  Accident vascular cerebral hemoragic (hemoragie intracraniană), care include:

  • hemoragie intracerebrală (parenchimoasă).

    hemoragie subarahnoidiană spontană (netraumatică)

    hemoragie subdurală și extradurală spontană (netraumatică).

Accident vascular cerebral nespecificat ca hemoragie sau infarct.

Datorită caracteristicilor bolii, tromboza nepurulentă a sistemului venos intracranian (tromboza sinusală) este uneori identificată ca un tip separat de accident vascular cerebral.

Tot la noi, encefalopatia acută hipertensivă este clasificată ca encefalopatie acută hipertensivă.

Termenul „accident vascular cerebral ischemic” este echivalent în conținut cu termenul „ACV de tip ischemic”, iar termenul „accident vascular cerebral hemoragic” cu termenul „ACV de tip hemoragic”.

Cod ICD-10

• G45 Atacuri (atacuri) cerebrale tranzitorii tranzitorii și sindroame asociate

  G46* Sindroame vasculare cerebrovasculare în bolile cerebrovasculare (I60 – I67+)

  G46.8* Alte sindroame vasculare ale creierului în bolile cerebrovasculare (I60 – I67+)

Reveniți la cuprins

Etiologie și patogeneză

Factorii de risc obișnuiți pentru accident vascular cerebral sunt hipertensiunea arterială, bătrânețea, fumatul, excesul de greutate corporală, precum și o serie de factori care sunt specifici diferitelor tipuri de accident vascular cerebral.

Lista bolilor și condițiilor care provoacă accident vascular cerebral este destul de extinsă. Include hipertensiune arterială primară și secundară, ateroscleroza cerebrală, hipotensiune arterială, boli de inimă (infarct miocardic, endocardită, leziuni valvulare, tulburări de ritm), displazie vasculară cerebrală, anevrisme vasculare, vasculite și vasculopatii (angiopatii), boli ale sângelui și o serie de altele. boli.

Atac ischemic tranzitor Patogenia atacului ischemic tranzitoriu (AIT) se bazează pe ischemia cerebrală locală reversibilă (fără formarea unui infarct) ca urmare a embolismului cardiogen sau arterio-arterial. Mai rar, insuficiența circulatorie hemodinamică duce la AIT din cauza stenozei arterelor mari - artere carotide la nivelul gâtului sau vertebrelor. Pentru mai multe detalii, consultați secțiunea „Etiologia și patogeneza” AIT.

Accident vascular cerebral ischemic Factorii etiologici ai accidentului vascular cerebral ischemic sunt boli care duc la o îngustare a lumenului arterelor cerebrale ca urmare a trombozei, emboliei, stenozei sau compresiei vasului. Ca urmare, se dezvoltă hipoperfuzie, manifestată prin ischemia locală a zonei creierului în bazinul arterei mari sau mici corespunzătoare. Acest lucru duce la necroza unei secțiuni de țesut cerebral cu formarea de infarct cerebral și este un punct cheie în patogeneza leziunii cerebrale ischemice. Cauza a 50 - 55% din accidentele vasculare cerebrale ischemice este embolia arterio-arterială sau tromboza datorată leziunilor aterosclerotice ale arcului aortic, arterelor brahiocefalice sau arterelor mari intracraniene. Pentru mai multe detalii, consultați secțiunea „Etiologia și patogeneza” accidentului vascular cerebral ischemic.

Hemoragie intracerebrală Pentru dezvoltarea hemoragiei intracerebrale, de regulă, este necesară o combinație de hipertensiune arterială cu o leziune a peretelui arterial, care poate duce la ruptura arterei sau anevrism (cu formarea ulterioară a unui cheag de sânge) și dezvoltarea hemoragie cum ar fi un hematom sau impregnare hemoragică. În 70 - 80% din cazuri, hemoragiile cerebrale apar din cauza hipertensiunii arteriale. Pentru mai multe detalii, consultați secțiunea „Etiologia și patogeneza” hemoragiei intracerebrale.

Hemoragia subarahnoidiană Hemoragia subarahnoidiană spontană (SAH) în 60-85% din cazuri este cauzată de ruptura unui anevrism cerebral arterial cu sângerare în spațiul subarahnoidian. Pentru mai multe detalii, consultați secțiunea „Etiologie și patogeneză” a HSA.

Reveniți la cuprins

Clinică și complicații

Clinica de accident vascular cerebral se caracterizează printr-o dezvoltare acută, bruscă (în câteva minute și ore) a simptomelor neurologice focale, în conformitate cu zonele afectate și implicate ale creierului. De asemenea, în funcție de natura, localizarea accidentului vascular cerebral și gradul de severitate al acestuia, se observă simptome cerebrale și meningeale.

Un atac ischemic tranzitoriu (AIT) se caracterizează printr-o dezvoltare bruscă a simptomelor focale, cu regresie completă, de obicei în 5 până la 20 de minute de la debutul atacului.

De regulă, în cazul accidentelor vasculare cerebrale ischemice, simptomele cerebrale sunt moderate sau absente. În cazul hemoragiei intracraniene, simptomele cerebrale generale sunt pronunțate (dureri de cap la jumătate dintre pacienți, vărsături la o treime, crize epileptice la fiecare al zecelea pacient) și adesea meningeale. De asemenea, hemoragia cerebrală se caracterizează mai mult printr-o creștere rapidă a simptomelor cu formarea unui deficit neurologic sever (paralizie).

Accidentul vascular cerebral al emisferelor cerebrale (bazinul arterei carotide) se caracterizează printr-o dezvoltare bruscă:

Paralizie (pareză) la braț și picior pe o parte a corpului (hemipareză sau hemiplegie).

Tulburări senzoriale la nivelul brațului și piciorului pe o parte a corpului.

Orbire bruscă la un ochi.

Defecte omonime ale câmpului vizual (adică la ambii ochi, fie în jumătatea dreaptă, fie în partea stângă a câmpului vizual).

Tulburări neuropsihologice (afazie (deficiență de vorbire), apraxie (afectarea mișcărilor complexe, intenționate), sindromul de neglijare a semi-spațiului etc.).

ACVA în regiunea vertebrobazilară se caracterizează prin:

Ameţeală.

Echilibrul afectat sau coordonarea mișcărilor (ataxie).

Tulburări motorii și senzoriale bilaterale.

Defecte ale câmpului vizual.

Diplopie (vedere dublă).

Tulburări de deglutiție.

Sindroame alternante (sub formă de afectare periferică a nervului cranian pe partea leziunii și paralizie centrală sau tulburări de sensibilitate a conducerii pe partea opusă a leziunii).

Hemoragia subarahnoidiană spontană se caracterizează prin cefalee bruscă, inexplicabilă, intensă și sindrom meningeal sever.

Pentru o imagine clinică mai detaliată a diferitelor tipuri de accident vascular cerebral, consultați secțiunile relevante „Clinici și complicații” ale accidentului vascular cerebral ischemic, AIT, hemoragie cerebrală, SAH.

Reveniți la cuprins

Diagnosticare

Când să suspectezi un accident vascular cerebral

• Când un pacient dezvoltă slăbiciune bruscă sau pierderea senzației la nivelul feței, brațului sau piciorului, mai ales dacă este pe o parte a corpului.

  Deficiență vizuală bruscă sau orbire la unul sau ambii ochi.

  Dacă aveți dificultăți de a vorbi sau de a înțelege cuvinte și propoziții simple.

  Dacă apar brusc amețeli, pierderea echilibrului sau pierderea coordonării, mai ales atunci când sunt combinate cu alte simptome, cum ar fi tulburări de vorbire, vedere dublă, amorțeală sau slăbiciune.

  Când pacientul dezvoltă brusc depresie a conștienței până la comă cu slăbire sau absența mișcărilor la nivelul brațului și piciorului unei părți a corpului.

  Odată cu dezvoltarea unei dureri de cap intense, inexplicabile, bruște.

Cel mai adesea, simptomele neurologice focale dezvoltate acut sunt cauzate de un proces patologic cerebrovascular. Examinările suplimentare fac posibilă confirmarea diagnosticului și efectuarea unui diagnostic diferențial al tipurilor de accident vascular cerebral. Diagnosticul de încredere al accidentului vascular cerebral este posibil folosind metode de neuroimagistică - CT sau RMN al creierului. În general, în Rusia, dotarea spitalelor cu echipamente de neuroimagistică este extrem de scăzută, iar ponderea dispozitivelor moderne nu este mare. CT și RMN pentru indicații de urgență sunt efectuate în câteva spitale. În aceste condiții, pentru a clarifica diagnosticul, se folosesc metode precum ecoencefaloscopia și analiza lichidului cefalorahidian, care, combinate cu tabloul clinic, dau până la 20% din erori în diferențierea naturii accidentului vascular cerebral și, în special, nu pot fi utilizate. pentru a determina indicațiile pentru tromboliza medicamentului.

Obiectivele diagnosticului

• Confirmați diagnosticul de accident vascular cerebral.

  Diferențiați tipurile de accident vascular cerebral ischemic și hemoragic, precum și subtipurile patogenetice de accident vascular cerebral ischemic pentru a începe terapia patogenetică specifică la 3-6 ore de la debutul accidentului vascular cerebral („fereastră terapeutică”).

  Determinați indicațiile pentru tromboliza medicamentului în primele 1-6 ore de la debutul accidentului vascular cerebral.

  Determinați bazinul vascular afectat, dimensiunea și localizarea leziunii cerebrale, severitatea edemului cerebral, prezența sângelui în ventriculi, severitatea deplasării structurilor de linie mediană a creierului și sindroamele de dislocare.

Metode de diagnosticare

• Anamneză și examen neurologic

Prezența factorilor de risc pentru AVC la pacient (hipertensiune arterială, bătrânețe, fumat, hipercolesterolemie, exces de greutate corporală) este un argument suplimentar în favoarea diagnosticului de AVC, iar absența acestora face să ne gândim la caracterul non-cerebrovascular al procesul.

O examinare clinică neurologică a unui pacient cu un AVC urmărește, pe baza simptomelor identificate, să diferențieze natura accidentului vascular cerebral, să determine bazinul arterial și localizarea leziunii în creier și, de asemenea, să sugereze subtipul patogenetic al accidentului vascular cerebral ischemic.

Pentru accidentele vasculare cerebrale ischemice, simptomele de deteriorare a unui singur bazin vascular sau a zonei de alimentare cu sânge a unei anumite artere sunt mai tipice (cu excepția infarctelor zonelor bazinului hidrografic la joncțiunea bazinelor vasculare), în timp ce cu o hemoragie cerebrală, leziunea se formează ca o „pată de ulei” și nu are un atașament clar definit la zonele de alimentare cu sânge. În practică, aceste criterii sunt adesea destul de dificil de utilizat; diferențierea este dificilă, mai ales în cazul dezvoltării hemoragiei masive, extinse. leziune ischemică creier, leziuni severe ale trunchiului cerebral sau hemoragie cerebrală în absența simptomelor cerebrale.

Diagnosticul tipurilor de accident vascular cerebral bazat numai pe tabloul clinic produce aproximativ 15-20% erori de diferențiere, deoarece nu există semne sau sindroame absolut caracteristice diferitelor tipuri de accident vascular cerebral. Putem spune doar că deprimarea conștienței, creșterea deficitului neurologic sever, cefaleea, vărsăturile, convulsiile, sindromul meningeal sunt mult mai des observate la hemoragia cerebrală decât la accidentul vascular cerebral ischemic, dar în același timp, cefaleea cu hemoragie cerebrală se observă mai rar decât cu SAH.

Criteriul cheie pentru diagnosticarea AIT este durata episodului de deficit neurologic reversibil, care este de obicei 5-20 minute, rareori mai lungă. Cu toate acestea, conform unui număr de studii, scanările CT ale pacienților cu AIT diagnosticate clinic dezvăluie infarct cerebral în 10-15% din cazuri, ceea ce confirmă nevoia de neuroimagistică la astfel de pacienți.

Metode de neuroimagistică (CT, RMN).

Tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului sunt metode extrem de fiabile pentru diagnosticarea accidentelor vasculare cerebrale. Metodele de neuroimagistică sunt cel mai adesea efectuate în următoarele scopuri de diagnostic și diagnostic diferențial:

Pentru a distinge accidentul vascular cerebral de alte boli (în primul rând procese volumetrice).

Pentru a diferenția natura ischemică și hemoragică a accidentului vascular cerebral (infarct și hemoragie cerebrală).

Pentru a clarifica dimensiunea, localizarea accidentului vascular cerebral, dezvoltarea transformării hemoragice, acumularea de sânge în spațiul subarahnoidian, detectarea hemoragiei în ventriculii creierului, severitatea edemului și dislocarea creierului.

Pentru a identifica ocluziile și stenozele părților extracraniene și intracraniene ale arterelor cerebrale.

Detectarea anevrismelor și a hemoragiilor subarahnoidiene.

Diagnosticul arteriopatiei specifice, cum ar fi disecția arterială, displazia fibromusculară, anevrismele micotice în arterită.

Diagnosticul trombozei venelor și sinusurilor venoase.

Pentru tromboliza intraarterială și retracția mecanică a trombului.

De obicei, CT este o metodă mai accesibilă și are unele avantaje față de RMN efectuat pe dispozitive din generațiile anterioare. Dacă sunt utilizate echipamente moderne CT și RMN, capacitățile de diagnosticare ale ambelor metode sunt aproximativ aceleași. CT are un oarecare avantaj în studiul structurilor osoase, identificând mai bine hemoragia proaspătă, în timp ce RMN-ul este mai adecvat pentru evaluarea patologiei structurale a parenchimului cerebral și identificarea edemului perifocal și a dezvoltării herniei cerebrale.

Când se utilizează echipamente de neuroimagistică din generațiile anterioare, RMN-ul este mai puțin informativ decât CT în primele ore și zile. În acest caz, CT face posibilă detectarea hemoragiei cerebrale în 4-6 ore sau mai devreme. Dezavantajul său este vizualizarea neclară a structurilor supratentoriale (tulnului cerebral, cerebel).

Ecoencefaloscopie.

Ecourile din primele ore de la debutul unui accident vascular cerebral, înainte de apariția edemului cerebral sau a sindroamelor de luxație, de obicei nu sunt informative. Cu toate acestea, în perioada acută, semnele de deplasare a structurilor de linie mediană ale creierului pot fi detectate în cadrul unei formațiuni care ocupă spațiu din cauza unei tumori, hemoragie în tumoare, hemoragie masivă în creier, abces cerebral sau subdural. hematom. În general, conținutul de informații al metodei este foarte scăzut.

Examinarea lichidului cefalorahidian.

Studiul lichidului cefalorahidian prin efectuarea unei puncție lombară pentru accidente vasculare cerebrale se efectuează în absența CT sau RMN pentru a exclude hemoragia cerebrală, hemoragia subarahnoidiană și meningita. Implementarea sa este posibilă dacă este exclusă o tumoare care ocupă spațiu în creier, care este asigurată în mod obișnuit de ecoencefaloscopie, care, totuși, nu exclude complet această afecțiune. De obicei, nu se îndepărtează cu atenție mai mult de 3 ml de lichid cefalorahidian cu dornul neînlăturat din acul de puncție. Lichidul cefalorahidian în accidentele vasculare ischemice este de obicei normal sau poate prezenta limfocitoză moderată și nu o creștere bruscă a conținutului de proteine ​​din acesta. În caz de hemoragie cerebrală sau HSA, sângele poate fi detectat în lichidul cefalorahidian. De asemenea, este posibil să se determine modificări inflamatorii în timpul meningitei.

Dacă este disponibil CT sau RMN, se utilizează examinarea lichidului cefalorahidian dacă, conform tabloului clinic, pacientul are HSA, iar conform datelor neuroimagistice nu sunt detectate semne de sânge în spațiul subarahnoidian. Vezi și articolul Examinarea lichidului cefalorahidian

Examinarea cu ultrasunete a vaselor cerebrale.

Ecografia Doppler a arterelor extracraniene (vasele gâtului) și intracraniene ne permite să identificăm o scădere sau încetare a fluxului sanguin, gradul de stenoză sau ocluzie a arterei afectate, prezența circulației colaterale, vasospasm, fistule și angioame, arterite și circulatorii cerebrale. oprirea în timpul morții cerebrale și, de asemenea, ne permite să monitorizăm mișcarea embolului. Nu este foarte informativ pentru identificarea sau excluderea anevrismelor și bolilor venelor și sinusurilor creierului. Sonografia duplex vă permite să determinați prezența unei plăci aterosclerotice, starea acesteia, gradul de ocluzie și starea suprafeței plăcii și a peretelui vasului.

Angiografie cerebrală.

Angiografia cerebrală de urgență se efectuează, de regulă, în cazurile în care este necesar să se ia o decizie cu privire la tromboliza medicamentului. Dacă sunt disponibile capacități tehnice, angiografia RMN sau CT este de preferat ca tehnici mai puțin invazive. Angiografia de urgență este de obicei efectuată pentru a diagnostica anevrismul arterial în hemoragia subarahnoidiană.

În mod obișnuit, angiografia cerebrală în majoritatea cazurilor servește la verificarea și caracterizarea mai precisă a proceselor patologice identificate folosind metode de neuroimagistică și ecografie a vaselor cerebrale.

Ecocardiografie.

Ecocardiografia este indicată în diagnosticul de AVC cardioembolic dacă istoricul și examenul fizic indică posibilitatea apariției bolii cardiace sau dacă simptomele clinice, constatările CT sau RMN sugerează embolie cardiogenă.

Studiul proprietăților hemoreologice ale sângelui.

Studiul unor parametri sanguini cum ar fi hematocritul, vâscozitatea, timpul de protrombină, osmolaritatea serică, nivelul de fibrinogen, agregarea trombocitară și eritrocitară, deformabilitatea acestora etc. este efectuat atât pentru a exclude subtipul reologic al accidentului vascular cerebral ischemic, cât și pentru un control adecvat în timpul antiplachetar, terapie fibrinolitică, reperfuzie prin hemodiluție.

Plan de diagnostic pentru accident vascular cerebral.

• Pentru toate tipurile de accident vascular cerebral, este necesar de urgență (în termen de 30 - 60 de minute de la internarea pacientului în spital) să se efectueze un examen clinic (anamneză și examen neurologic), CT sau RMN al creierului, efectuarea de teste precum glicemia, electroliți serici, indicatori ai funcției renale, ECG, markeri ai ischemiei miocardice, hemoleucograma, inclusiv numărul de trombocite, indicele de protrombină, raportul internațional normalizat (INR), timpul de tromboplastină parțială activată, saturația de oxigen din sânge.

  În absența posibilității de neuroimagistică de urgență, se efectuează un echoEG pentru a diagnostica o formațiune de ocupare a spațiului intracranian (hemoragie masivă, infarct masiv, tumoră). Dacă se exclude un efect de masă intracraniană, se efectuează o analiză a lichidului cefalorahidian pentru a diferenția între infarctul cerebral și hemoragia intracraniană.

• Tabelul semnelor clinice care ajută la diagnosticul diferențial al accidentelor vasculare cerebrale ischemice și hemoragice.

  Semne	Accident vascular cerebral ischemic				Accident vascular cerebral hemoragic
  	Aterotrombotic	Cardioembolic	Lacunar	Hemoragie intracerebrală
  	Treptat, brusc, uneori în vis	Brusc, adesea la trezire	Treptat, brusc, în timpul somnului sau în timpul zilei	Brusc, mai rar treptat		Brusc
  TIA anterioare (%)	În 50% din cazuri
  Durere de cap (%)						70 – 95%, de obicei pronunțat
  Oprimarea conștiinței	Nu tipic, rar	Nu tipic, rar				Mediu des
  Episindrom		Apare	Foarte rar, nu apare
  Modificări ale lichidului cefalorahidian	Presiunea lichidului: normală (150 – 200 mm coloană de apă) sau ușor crescută (200 – 300 mm coloană de apă). Compoziția celulară: celule mononucleare normale sau crescute (până la 50 - 75). Cu transformarea hemoragică, există un ușor amestec de sânge. Proteine: normal (absent) sau ușor crescut la 2000 – 2500.				Creșterea presiunii lichidului cefalorahidian (200 – 400 mm coloană de apă), la primele etape sângeroase (eritrocite nemodificate), mai târziu xantocrome (eritrocite modificate). Proteinele au crescut la 3000 - 8000.
  Alte semne	Suflu sistolic peste artera carotidă sau la auscultarea capului. Clinica de ateroscleroză.	Date pentru boli de inimă, o istorie de embolie arterială periferică.	Sindroame lacunare caracteristice (vezi Clinica), hipertensiune arterială.	Hipertensiune arterială, greață, vărsături.		Greață, vărsături, fotofobie, sindrom meningeal.

Pentru mai multe informații despre diagnosticarea tipurilor de accident vascular cerebral, consultați articolele corespunzătoare „Diagnostice” pentru accident vascular cerebral ischemic, hemoragie cerebrală, SAH, TIA.