Insuficiența mitrală de gradul I la gravide. Managementul sarcinii în funcție de severitatea prolapsului
Insuficiența valvei mitrale este închiderea incompletă a valvelor mitrale în timpul sistolei ventriculare, însoțită de regurgitarea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng.
Sinonime
Insuficiență orificiu atrioventricular stâng, insuficiență orificiu atrioventricular stâng, insuficiență valvă bicuspidă, insuficiență mitrală.
COD ICD-10
I05.1 Insuficiență cardiacă reumatică.
I34.0 Insuficiență mitrală (valvă).
EPIDEMIOLOGIE
Insuficiența VM izolată reprezintă 5-10% din numărul total de defecte cardiace. Deficiența congenitală de MV în formă izolată reprezintă 0,6% din toate defectele congenitale cardiace. Deficitul izolat de acid uric la gravide este observat în 1-2% din cazuri.
Insuficiența MK la femeile care nu sunt însărcinate este de 10 ori mai puțin frecventă decât stenoza mitrală. La femeile însărcinate, frecvența reală este dificil de determinat. Deficiența SUA apare la 6-7% și ocupă locul al doilea ca frecvență în rândul PPS la femeile însărcinate.
CLASIFICAREA INSUFICIENȚEI VALVULUI MITRAL
Există insuficiență MK congenitală și dobândită, precum și insuficiență MK organică și funcțională. Insuficiența organică a VM se caracterizează prin încrețirea și scurtarea foilor VM, depunerea de calciu în ele și deteriorarea structurilor subvalvulare. Această formă de insuficiență MV este denumită în mod obișnuit boală cardiacă. Insuficiența funcțională a VM apare din cauza perturbării structurii și funcției inelului fibros, mușchilor papilari și cordelor tendinee cu foile valvulare nemodificate.
În funcție de nivelul MR, există patru grade de insuficiență MC:
● Gradul I - RM este mai mic de 15% din volumul sistologic al ventriculului stâng;
● Gradul II - MR este de 15–30% din volumul stroke;
● Gradul III - MR este de 30–50% din volumul sistologic;
● Gradul IV - RM mai mult de 50% din volumul sistologic.
ETIOLOGIE
Principala cauză a insuficienței vasculare organice este reumatismul (până la 70-75% din cazuri) și ateroscleroza. În 50% din cazuri, insuficiența VM este combinată cu alte PPS, în principal cu stenoza mitrală. Cauzele insuficienței funcționale a VM sunt bolile ventriculului stâng, însoțite de supraîncărcarea și extinderea inelului fibros al VM, hipertensiunea arterială, defectele cardiace aortice („mitralizare”), cardiomiopatia dilatativă, infarctul miocardic, cardioscleroza etc.
PATOGENEZĂ
Modificările hemodinamicii intracardiace cu insuficiență VM sunt determinate de volumul fluxului sanguin invers din ventriculul stâng în atriul stâng, ceea ce duce la dezvoltarea hipertrofiei și dilatației tonogenice a acestora, o scădere a debitului cardiac efectiv (cantitatea de sânge eliberată în sistemul arterial al CBC), care reduce perfuzia țesuturilor periferice și organe interne(creier, rinichi etc.). Volumul RM depinde nu numai de mărimea defectului valvei, ci și de valoarea rezistenței vasculare periferice totale, adică. magnitudinea postsarcinii pe ventriculul stâng. O creștere a rezistenței vasculare periferice totale (de exemplu, cu o creștere a tensiunii arteriale) duce la o creștere a volumului RM. Se dezvoltă hipertensiunea pulmonară. De obicei, presiunea în atriul stâng și ICC crește ușor, astfel încât imaginea hipertensiunii pulmonare este slabă sau absentă. Cu toate acestea, cu deficiența MV dezvoltată acut (cu endocardită infecțioasă sau cu separarea bruscă a mușchiului papilar sau a cordei tendinoase), tabloul clinic al stagnării sângelui în plămâni progresează rapid, se dezvoltă astmul cardiac și edem pulmonar. La termen lungÎn cazul insuficienței VM, funcția contractilă a ventriculului stâng scade și se formează insuficiența acestuia, însoțită de stagnare venoasă în VM, iar ulterior - dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare. În timp, se dezvoltă hipertrofia și dilatarea ventriculului drept și apoi IC ventriculară dreptă, ceea ce duce la stagnarea sângelui în BCC.
În timpul sarcinii, din cauza creșterii volumului sanguin pe minut, MR (fluxul invers) în atriul stâng crește. Cu toate acestea, ventriculul stâng hipertrofiat este capabil să compenseze această sarcină. În plus, în timpul sarcinii, rezistența periferică la fluxul sanguin scade, ceea ce favorizează fluxul de sânge din ventriculul stâng în direcția fiziologică, adică. în aortă. Majoritatea pacienților cu insuficiență mitrală „pură” suportă sarcina fără semne de insuficiență circulatorie. Dacă apare, este de natură mixtă.
Patogenia complicațiilor gestaționale
În primul trimestru apare cel mai adesea exacerbarea carditei reumatice.
De la 26 la 32 de săptămâni de gestație, volumul sanguin și debitul cardiac cresc, hemoglobina scade, iar corpul gravidei suferă un stres maxim.
Din a 35-a săptămână până la debutul travaliului, greutatea corporală crește, circulația pulmonară devine dificilă din cauza poziției înalte a fundului uterin, iar funcția diafragmei scade.
În timpul nașterii, tensiunea arterială, debitul sistolic și cardiac cresc.
În perioada postpartum timpurie, colapsul postpartum este posibil din cauza schimbare bruscă presiune intra-abdominala si intrauterina
IMAGINEA CLINICĂ (SIMPTOME) A INSUFICIENȚEI VALVULUI MITRAL ÎN TIMPUL SARCINII
Tabloul clinic al deficienței MV este determinat de mărimea RM, prezența sau absența stagnării sângelui în plămâni și starea funcțională a ventriculului stâng. Deficiența MK a etiologiei reumatice se caracterizează prin progresia treptată a bolii pe termen lung și, prin urmare, o femeie poate să nu aibă uneori nicio plângere de-a lungul vieții. Primele manifestări subiective ale insuficienței mitrale sunt asociate cu o scădere relativă a volumului stroke și o creștere moderată a presiunii în artera pulmonară.
La început, femeile se plâng oboseală, slabiciune musculara, greutate la picioare, palpitații și dificultăți de respirație care apar numai în timpul activității fizice. Pe măsură ce insuficiența VM progresează, dificultățile respiratorii se observă și în repaus, dobândind uneori caracterul de ortopnee, care este asociată cu stagnarea pronunțată a sângelui în VM și creșterea presiunii în artera pulmonară, scăderea contractilității ventriculului stâng și un volum semnificativ. de MR.
Pulsul devine mai rapid, chiar și în repaus, ceea ce reflectă, de asemenea, o scădere a volumului stroke și activarea reflexă a sistemului simpatoadrenal. În cazurile severe de deficiență de acid uric cu hipertensiune pulmonară severă, se pot dezvolta crize de astm cardiac, tuse uscată sau tuse cu eliberarea unei cantități mici de spută mucoasă (uneori amestecată cu sânge).
Insuficiența VM organică izolată severă este observată destul de rar. Cu un curs lung de insuficiență urinară organică, în proces patologic ventriculul drept este implicat (se dezvoltă hipertrofia și dilatația acestuia). IC ventriculară dreaptă este însoțită de umflarea picioarelor și greutatea hipocondrului drept rezultată din hepatomegalie.
COMPLICAȚII ALE GESTAȚIEI
Următoarele complicații sunt diagnosticate la femeile însărcinate și postpartum cu valve cardiace artificiale:
toxicoza precoce (13,8%);
gestoză (10,8%);
amenințarea cu avort spontan (18,5%);
naștere prematură (10,8%);
ruperea prematură a lichidului amniotic (18,5%);
anomalii ale travaliului 13,8%);
sângerare (24,5%).
DIAGNOSTICUL INSUFICIENȚEI VALVULUI MITRAL
Anamneză
Indicații ale unui istoric de amigdalita și, ca urmare, dezvoltarea reumatismului. Reumatismul este cauzat nu numai de ereditate, ci și de factorii de mediu. Diagnosticul deficitului de sUA în timpul sarcinii este dificil, ceea ce explică frecvența mare a diagnosticării greșite.
Examinare fizică
În timpul unei examinări generale în cazul unui grad ușor de insuficiență VM manifestări externe poate lipsi. Un defect hemodinamic semnificativ al VM, însoțit de hipertensiune pulmonară și o scădere a debitului cardiac efectiv, se caracterizează prin acrocianoză, uneori facies mitralis. Poziția ortopneei (șezând sau pe jumătate așezat în pat) indică apariția insuficienței cardiace ventriculare stângi și stagnarea semnificativă a sângelui în ICC. Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă se caracterizează prin umflarea picioarelor, umflarea venelor gâtului și, mai rar, o creștere a volumului abdomenului (ascita).
La examinarea și palparea zonei inimii, impulsul apical este intensificat, difuz și deplasat spre stânga (în exterior de la linia media-claviculară stângă). În regiunea apexului inimii se detectează vibrația sistolice (echivalentul de joasă frecvență al suflului sistolic). Cu hipertensiune pulmonară severă, hipertrofie și dilatare a ventriculului drept, pot fi detectate un impuls cardiac crescut și difuz (în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga sternului) și pulsația în regiunea epigastrică.
În timpul percuției inimii, o deplasare a marginii stângi a totușirii relative a inimii la stânga și o deplasare Limita superioară sus. Netezirea „taliei” inimii (configurația mitrală) este caracteristică.
Tabloul auscultator se caracterizează printr-o slăbire a primului sunet la vârf sau dispariția acestuia (cu un mic defect MV și funcția sistolica păstrată a ventriculului stâng, este posibil să nu existe o slăbire a primului sunet). Cu un mic defect MV, al doilea ton nu este schimbat (accentul celui de-al doilea ton pe artera pulmonară se aude numai în cazul insuficienței cardiace ventriculare stângi și a dezvoltării hipertensiunii pulmonare). Un ton patologic III se aude rar (absența lui nu exclude insuficiența MV, indicând doar severitatea scăzută a defectului). Un semn auscultator important al insuficienței VM este considerat a fi un suflu sistolic la vârf, care apare după primul sunet sau se contopește cu acesta, are o formă de panglică sau de fus, ocupă întreaga sistolă sau 2/3 din aceasta. , și este îndreptată spre stânga zona axilară). Slăbirea primului ton servește ca un semn de diagnostic important, deoarece opusul este caracteristic perioadei de sarcină - intensificarea acesteia. Cu insuficiență organică severă a VM, se aude uneori un suflu mezodiastolic funcțional (murmurul lui Coombs).
Tahicardie tipică. Cu o scădere a debitului cardiac efectiv, se observă o tendință de scădere a tensiunii arteriale sistolice și pulsului.
La examinarea plămânilor, se aud zgomote umede, indicând stagnarea sângelui în ICC.
Edemul pulmonar interstițial (alveolar) se dezvoltă cu insuficiență urinară acută.
Cu percuția și palparea organelor abdominale în cazul insuficienței ventriculare drepte se poate determina (rar!) hepatomegalie și ascită.
Cercetare de laborator
● Test clinic de sânge.
● Coagulograma.
Studii instrumentale
Un ECG determină hipertrofia miocardică a atriului stâng și a ventriculului stâng, tulburările de ritm cardiac și
O radiografie toracică arată semne de dilatare a părții stângi a inimii.
Ecocardiografie și Dopplerografie
Cu ecocardiografie semn de încredere RM organic - lipsa închiderii foițelor valvei mitrale în timpul sistolei ventriculare stângi (rar). Semnele indirecte ale RM includ creșterea dimensiunii atriului stâng, hiperkinezia peretelui posterior al acestuia, creșterea volumului stroke total (conform metodei lui Simpson), hipertrofia miocardică și dilatarea cavității ventriculare stângi. Fiecare dintre aceste semne este nespecific și apare în multe altele stări patologice. Doar o combinație a mai multor dintre ele poate fi importantă pentru diagnosticul MR, iar volumele camerelor stângi ale inimii servesc ca indicatori indirecti ai gradului MR.
Ecocardiografia Doppler se efectuează în modul puls-undă. Această metodă vă permite să detectați jetul de regurgitare mitrală (are un spectru caracteristic îndreptat în jos de la linia de bază). Densitatea spectrului jetului de regurgitare mitrală și adâncimea pătrunderii acestuia în atriul stâng sunt direct proporționale cu gradul de regurgitare mitrală. Cu gradul I de insuficiență mitrală se determină imediat în spatele foișoarelor valvei mitrale, cu gradul II se extinde cu 20 mm de la foile adânc în atriul stâng, cu gradul III se extinde până la mijlocul atriului stâng, iar cu gradul IV. ajunge pe peretele opus al atriului stâng.
CDK are cel mai mare conținut de informații și claritate în determinarea insuficienței mitrale, al cărei flux din accesul apical este colorat în culoare albastru deschis. Mărimea și volumul acestui debit determină gradul de MR. Volumul insuficienței mitrale poate fi calculat din ecocardiografia bidimensională și ecocardiografia Doppler. Când fracția de insuficiență mitrală este mai mică de 35%, pacienții nu au semne de insuficiență cardiacă pentru o perioadă lungă de timp. O creștere a acestui indicator de peste 50% este însoțită de simptome de decompensare; V în acest caz, este necesară corectarea chirurgicală.
Diagnostic diferentiat
În absența MR severă, aritmii cardiace și insuficiență cardiacă, cursul bolii nu se agravează în timpul sarcinii. În timpul sarcinii fiziologice, rezistența vasculară periferică totală scade. Ca urmare, fluxul de sânge din ventriculul stâng se îmbunătățește, ceea ce ajută la reducerea gradului de MR și la îmbunătățirea stării femeii însărcinate. Deficiența severă a VM este însoțită de tulburări ale ritmului cardiac (fibrilație atrială și flutter), care agravează prognosticul.
În timpul sarcinii, dacă există o insuficiență de acid uric, pot apărea complicații precum:
● PE (până la 3%);
● apariția și creșterea severității hipertensiunii pulmonare, a edemului pulmonar (mult mai rar decât în cazul
Indicatii pentru consultarea cu alti specialisti
În orice stadiu al sarcinii, un diagnostic poate fi pus doar de către un medic generalist-cardiolog pe baza totalului
Un exemplu de formulare de diagnostic
Sarcina 20 de saptamani. Boala cardiacă reumatică - insuficiență a orificiului atrioventricular stâng. Tulburare circulatorie în stadiul I.
TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI VALVULUI MITRAL ÎN SARCINĂ
Tratament non-medicament
Nerealizat.
Tratament medicamentos
Tratament medicamentos, ca și pentru stenoza mitrală (vezi mai sus).
O caracteristică specială a tratamentului femeilor însărcinate cu proteze de valvă cardiacă este utilizarea anticoagulantelor. Aproape toate femeile folosesc anticoagulante indirecte în stadiile incipiente ale sarcinii, neștiind încă despre debutul acesteia din urmă.
Mai târziu, aceste medicamente trec ușor prin placentă. Au un efect teratogen, dublând incidența sarcinii extrauterine, a avorturilor spontane și a nașterilor morti. Utilizarea lor este asociată cu o incidență mare a deformărilor congenitale la copii și a hemoragiilor cerebrale la nou-născuți.
Principalele cauze ale PS sunt anomaliile de dezvoltare, FGR și moartea fetală intrauterină, HDN. Prognosticul nefavorabil pentru mamă și făt ne permite să considerăm inadecvat continuarea sarcinii la femeile cu valvă cardiacă artificială.
Interventie chirurgicala
În ultimele decenii, tratamentul chirurgical al insuficienței VM a fost realizat pe scară largă. Femeile însărcinate cu valve protetice reprezintă 10-12% din toți pacienții cu intervenții chirurgicale pe inimă. Valva afectată este înlocuită cu o proteză realizată din materiale sintetice. Creșterea cardiomegaliei, insuficiența cardiacă recurentă și scăderea debitului cardiac sunt considerate indicații pentru intervenție chirurgicală. Ca urmare a operației, majoritatea pacienților experimentează o îmbunătățire semnificativă a stării lor, o scădere a dimensiunii inimii și o scădere a presiunii în atriul stâng, ventriculul drept și artera pulmonară. Cu o proteză care funcționează corect pe fonocardiogramă, amplitudinea primului ton și tonul de deschidere al valvei mitrale artificiale depășește amplitudinea celui de-al doilea sunet.
Cu toate acestea, complicațiile severe apar adesea în perioada postoperatorie. Este posibilă ruptura parțială a valvei, precum și dezvoltarea endocarditei infecțioase, anemiei hemolitice și blocarea protezei cu bilă.
Din păcate, o proteză de valvă nu garantează împotriva dezvoltării insuficienței cardiace. Dacă au trecut mai mult de 3 ani de la data intervenției chirurgicale pe inimă până la sarcină, riscul de a dezvolta decompensare circulatorie severă în timpul sarcinii crește semnificativ. Această posibilitate există și dacă sarcina apare mai devreme de 1 an de la operație, când organismul nu s-a adaptat încă la condițiile hemodinamice modificate. Incidența complicațiilor tromboembolice în timpul înlocuirii valvei în timpul perioadei de gestație este de 2-3 ori mai mare decât în afara sarcinii. Riscul de complicații tromboembolice în timpul înlocuirii valvei este determinat de o serie de factori:
trombogenitate mai mare a protezelor mecanice comparativ cu bioprotezele (cei mai buni parametri hemodinamici sunt protezele „emix”);
modificări ale cardiohemodinismului ca urmare a insuficienței cardiace ventriculare stângi și drepte și a creșterii volumului atriului stâng (mai mult de 55 mm3 cu ecocardiografie);
reactivarea reumatismului;
prezența fibrilației atriale;
istoric de tromboză și tromboembolism;
diverse complicații ale procesului gestațional, însoțite de sindromul DIC.
Prevenirea și predicția complicațiilor gestaționale
Prevenirea complicațiilor gestaționale se realizează în același mod ca și pentru stenoza mitrală (vezi mai sus).
Caracteristicile tratamentului complicațiilor gestației
Tratamentul complicațiilor gestaționale pe trimestru
Dacă gestoza apare în al doilea și al treilea trimestru, se efectuează o terapie adecvată.
Odată cu dezvoltarea FPN și hipoxie cronică fetușii din al doilea și al treilea trimestru sunt supuși unei terapii care vizează îmbunătățirea fluxului sanguin uteroplacentar, îmbunătățirea funcției trofice a placentei și normalizarea proceselor metabolice.
Dacă există o amenințare de naștere prematură, se efectuează terapia tocolitică.
Dacă se dezvoltă anemie, suplimentele de fier sunt prescrise în combinație cu acid folic.
INDICAȚII PENTRU CONSULTARE CU ALȚI SPECIALISTI
Examenul clinic se efectuează împreună cu un cardiolog. În trimestrul 1 și 2 o dată la 2 săptămâni, în trimestrul 3 - săptămânal.
ALEGEREA DATEI SI MODALITATEA DE LIVRARE
Pacienții cu valve cardiace artificiale sunt de obicei livrați chirurgical (CS, pense abdominale), de preferință într-un spital de cardiologie de specialitate sau într-un spital regional (regional). Dacă apar complicații obstetricale, terapia se efectuează în scopul eliminării stărilor patologice.
Este imperativ să previi sângerarea în perioadele postpartum și postpartum precoce prin prescrierea contracțiilor uterine, deoarece cele mai periculoase complicații din aceste perioade sunt sângerarea.
PROGNOZA
Insuficiența VM izolată duce rareori la tulburări hemodinamice severe. Mai des se observă combinații cu stenoza orificiului mitral, când predomină insuficiența VM. În aceste cazuri, prognosticul este determinat în principal de volumul RM și de funcția ventriculului stâng. Supradiagnosticarea deficitului de VM în timpul sarcinii este asociată cu o creștere fiziologică a vitezei fluxului sanguin prin orificiul mitral.
Starea funcțională normală a miocardului înainte de sarcină sau în primul trimestru de sarcină nu determină prognosticul cursului său de succes.
Insuficiența valvei mitrale nu este o contraindicație pentru sarcina cu un defect compensat.
Valva mitrală este formată din două foițe și este situată între atriul stâng (LA) și ventriculul stâng (LV). Există pentru a preveni curgerea sângelui înapoi din ventricul în atri în timpul contracției ventriculare (sistolei). Când miocardul ventricular se contractă, tensiunea arterială în el crește, iar supapele se închid sub această influență. Ele nu cad în cavitatea LA, deoarece sunt atașate de pereții ventriculului prin fire de tendon.
Dacă acest mecanism nu funcționează eficient, pliantele se afundă în cavitatea atrială, formându-se (MVP). Ca urmare, funcția supapei devine insuficientă, nu blochează complet fluxul invers al sângelui. În timpul fiecărei sistole ventriculare, o parte din aceasta intră din nou în atrium. Această mișcare a sângelui în direcția opusă se numește regurgitare. MVP poate fi însoțit de regurgitare grade diferite sau absența acestuia.
În medie, fiecare a cincea persoană are MVP. În rândul femeilor tinere, prevalența sa este de până la 38%. Să vorbim despre simptomele și tratamentul prolapsului valvei mitrale în timpul sarcinii.
MVP poate apărea ca urmare a următoarelor boli și afecțiuni:
Factorii care provoacă regurgitare crescută în timpul MVP:
- tahicardie (bătăi rapide ale inimii);
- hipovolemie (scăderea volumului sanguin circulant, de exemplu, cu decompensarea diabetului zaharat, abuzul de diuretice);
- scăderea întoarcerii venoase (de exemplu, cu edem).
Ca urmare, volumul de sânge din inimă scade și cavitatea VS scade. Apare o discrepanță între suprafața mică a inelului supapei și suprafața totală păstrată a coardelor și a pliantelor, care încep să se afunde în cavitatea LA.
Cursul sarcinii
MVP nu este o contraindicație pentru sarcină. Pentru majoritatea femeilor, sarcina decurge fără complicații și se termină naștere fiziologică la timpul potrivit.
În unele situații apar complicații materne, dintre care cea mai semnificativă este insuficiența mitrală semnificativă hemodinamic. Acest termen înseamnă următoarele: refluxul de sânge din cavitatea VS în atriul stâng este atât de semnificativ încât provoacă o tulburare generală a circulației sângelui în inimă și vasele mari. Această complicație este cauzată de restructurarea țesuturilor foișoarelor valvei cu pierderea proprietăților lor normale - degenerare mixomatoasă progresivă.
MVP inițial sever cu insuficiență mitrală semnificativă predispune la o astfel de dezvoltare a evenimentelor, chiar dacă înainte de sarcină inima a făcut față acestei sarcini și femeia s-a simțit bine.
Simptomele de regurgitare mitrală semnificativă sunt asociate cu stagnarea sângelui în. Aceasta crește presiunea în vasele plămânilor și apoi în trunchiul pulmonar. Apare hipertensiunea pulmonară. Clinic, se manifestă prin dificultăți de respirație cu efort fizic minim și în decubit dorsal, tuse amestecată cu spută roz, leșin și slăbiciune severă.
Ulterior, presiunea crescută se răspândește în partea dreaptă a inimii. Peretele lor este mai subțire decât camerele din stânga și încetează rapid să facă față funcției lor. Se dezvoltă insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă. Se manifestă prin mărirea ficatului, edem, ascită și alte semne de retenție de lichide în organism.
Întinderea LA cauzată de refluxul de sânge din VS provoacă tulburări de ritm cardiac atrial: tahicardie paroxistică sau chiar. Aceste aritmii contribuie la formarea cheagurilor de sânge și a trombilor în urechea stângă. În condiții nefavorabile, astfel de cheaguri de sânge „zboară” din atriu în LV și de acolo în circulația sistemică, devenind cauza accidentelor vasculare cerebrale și a atacurilor de cord ale diferitelor organe.
Insuficiența mitrală semnificativă poate provoca moarte subită. În plus, crește riscul de instalare a infecției pe valvă odată cu dezvoltarea endocarditei.
Tratament
Pentru a determina tacticile de management pentru o femeie însărcinată, medicul efectuează ecocardiografie. Femeile însărcinate cu MVP trebuie să fie supuse unei examinări cu ultrasunete a inimii pentru a evalua starea aparatului valvular și severitatea regurgitării.
Multe procese care sunt considerate patologice și care pot pune viața în pericol sunt complet naturale și normale pentru corpul unei femei însărcinate. Prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor se referă tocmai la astfel de condiții, deoarece s-a observat că o astfel de perturbare a inimii la femeile însărcinate, de regulă, nu dăunează.
Sarcina și prolapsul valvei mitrale sunt interconectate, iar a doua rezultă adesea din caracteristicile primei afecțiuni. Este de remarcat faptul că chiar și femeile cu o inimă sănătoasă pot experimenta un fenomen numit prolaps de valvă mitrală în timpul sarcinii. Cel mai adesea, o astfel de abatere a inimii este observată la femeile care, în copilărie sau adolescent au fost înregistrate la un cardiolog sau au avut probleme cardiace înainte de sarcină, de exemplu, stenoză sau insuficiență mitrală.
În marea majoritate a cazurilor, în cursul normal al sarcinii, se poate observa prolapsul valvei mitrale de gradul 1, care este considerat doar o ușoară abatere de la normă. Dacă o astfel de abatere în funcționarea inimii este mai profundă, poate fi necesar un tratament țintit. În realitate, inima este o pompă unică care sincronizează livrarea și ejectarea sângelui prin două sisteme de camere separate.
Dacă supapele sunt defecte sau nu funcționează corect, o parte de sânge se poate scurge sau curge înapoi. În prolapsul valvei mitrale, valva mitrală prezintă semne de slăbire, determinând o cantitate mică de sânge să inverseze direcția și să fie aruncată înapoi în atriul stâng în timpul contracției.
Prolapsul valvei mitrale se observă dacă ambele sau una dintre foile se îndoaie în partea interioară, ceea ce duce la stoarcerea sângelui în atriul stâng. Cu un prolaps ușor de valvă mitrală, este posibil ca o femeie însărcinată să nu observe anomalii existente în funcționarea inimii.
Toate cazurile de prolaps mitral pot fi împărțite în primar și secundar. Prolapsul primar se dezvoltă din cauza insuficienței existente a valvelor. Prolapsul mitral secundar este considerat cel mai frecvent la femeile însărcinate și se dezvoltă din cauza tensiunii arteriale excesive pe ventriculul stâng.
Prolapsul valvei mitrale la gravide nu este întotdeauna asimptomatic. Adesea, femeile încep să își facă griji pentru tahicardie și dificultăți de respirație. În plus, această afecțiune poate fi însoțită de dezvoltarea unei dureri toracice necaracteristice. Multe femei cu simptome severe se plâng de atacuri de panică și de anxietate fără cauză.
În cazuri rare, o astfel de abatere a inimii poate provoca dezvoltarea isteriei și atacuri de furie. Avand in vedere ca sarcina in sine este o perioada extrem de alarmanta pentru o femeie, un fenomen precum prolapsul valvei mitrale poate agrava semnificativ starea psiho-emotionala a unei femei insarcinate.
Este de remarcat faptul că la multe femei care au suferit de prolaps de valvă mitrală înainte de sarcină, în timp ce așteptau nașterea unui copil, simptomele acestei patologii pot dispărea sau scădea complet. Chestia este că în timpul sarcinii, cantitatea de sânge circulant în corpul unei femei crește, ceea ce duce la compensarea insuficienței valvelor.
Prezența prolapsului valvei mitrale în timpul sarcinii necesită monitorizarea constantă a stării femeii de către un cardiolog. Dacă o femeie a avut probleme cu inima înainte de sarcină, cardiologul poate suspecta dezvoltarea unei complicații a bolii primare care a provocat apariția prolapsului valvei mitrale.
În unele cazuri, când manifestările simptomatice sunt foarte clar exprimate, nașterea trebuie efectuată în maternități specializate cu sprijinul unui cardiolog pentru a evita diferite feluri consecințe și complicații.
Dacă o femeie a fost diagnosticată cu prolaps de valvă mitrală în timpul sarcinii, este necesară o monitorizare constantă a stării și un tratament țintit. În același timp, o femeie ar trebui să rămână calmă, dacă este posibil, pentru a reduce riscul de avort spontan sau dezvoltarea patologiilor la copil.
În marea majoritate a cazurilor, prolapsul mitral în timpul sarcinii nu este un motiv de îngrijorare serioasă. Pentru a reduce intensitatea manifestărilor simptomatice, o femeie trebuie să-și monitorizeze cu atenție sănătatea și să se odihnească pentru o perioadă suficientă de timp.
Prolapsul valvei mitrale (MVP) este slăbirea foilor valvei în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei.
Cod ICD-10: 134.1 Prolaps (prolaps) valvei mitrale,
099.4 Boli ale sistemului circulator care complică sarcina, nașterea și perioada postpartum.
Scurte date epidemiologice:
Prolapsul valvei mitrale (MVP) este cel mai mare opțiune comună patologia valvulară a inimii. Frecvența MVP în populația generală variază între 3,4-12% (Faire G. și colab., 1980, Braunwald E., 1997).
Frecvența complicațiilor MVP variază de la 3 la 17% în populație (Martynov A.I. și colab., 2000). Ponderea PMK în structură boli congenitale ritmul cardiac la femeile gravide este de aproximativ 60% (Chia Y.T., Yeoh S.S., Viegas O.A. et al. 1996).
MVP a fost descris pentru prima dată în 1963 de J.Barlow și D.Pockock, care au demonstrat în timpul angiografiei cardiace slăbirea sistolice a valvelor mitrale în cavitatea atriului stâng, coincizând în timp cu un sunet suplimentar de înaltă frecvență înregistrat pe fonocardiogramă în acest pacient. Acest fenomen auscultator, numit clic sau clic sistolic, este cunoscut de clinicieni încă din secolul al XIX-lea, dar se presupunea că este de origine extracardiacă și datorită prezenței aderențelor pleurocardice. Studiul pe scară largă a MVP a devenit posibil în anii 70 ai secolului al XX-lea odată cu introducerea metodelor de diagnosticare cu ultrasunete neinvazive (ECHOCG) în practica clinică.
Tulburările hemodinamice în sindromul de prolaps MV sunt cauzate de afectarea funcției de închidere a valvei și de insuficiența mitrală (MR). Motivele prolapsului valvelor MV sunt o scădere a elasticității țesuturilor, perturbarea structurii tisulare a valvelor cu formarea de proeminențe, de exemplu. inferioritatea structurilor de țesut conjunctiv ale valvei.
Clasificări ale PMC
După numărul de uși
După momentul apariției
În funcție de adâncimea prolapsului
Pe baza prezenței tulburărilor hemodinamice
Potrivit diverselor rapoarte, dezvoltarea MR este observată la 68-85% dintre persoanele cu MVP; mai des se prezintă ca regurgitare permanentă la unii pacienţi, RM este intermitentă (Carabello V.A., 2000).
De asemenea, ei disting între MVP primar (idiopatic), care este o patologie genetică cu un tip de moștenire autosomal dominant, și secundar, care apare pe fondul altor boli, cum ar fi boala coronariană (CHD), infarctul miocardic, cardiomiopatiile, mitrala. calcificarea inelului, disfuncția mușchilor papilari, insuficiența cardiacă congestivă, lupusul eritematos sistemic. MVP secundar reprezintă nu mai mult de 5% din toate cazurile.
În alte țări, se obișnuiește să se împartă MVP în organic (în prezența semnelor de degenerescență mixomatoasă - îngroșarea pliantei mai mult de 4 mm și ecogenitatea sa redusă) și funcțional (în absența criteriilor EchoCG pentru degenerarea mixomatoasă).
Identificarea persoanelor cu degenerare mixomatoasă a valvelor pare a fi foarte importantă, deoarece toate complicațiile MVP ( moarte subita, insuficiență mitrală severă care necesită tratament chirurgical, endocardită bacteriană și accidente vasculare cerebrale) în 95-100% din cazuri au fost observate numai în prezența degenerescenței mixomatoase a foițelor (O'Rourke R.A., 2000).
Diagnosticare:
Reclamații și cercetare obiectivă:
Diagnosticul MVP se bazează în primul rând pe date auscultatorii, în special în prezența suflului sistolic, indicând insuficiență mitrală. Un semn caracteristic al MVP este un clic în mijlocul sistolei, în cele mai multe cazuri însoțit de un suflu sistolic târziu, clar audibil în spațiul intercostal 4-5 din stânga sternului și deasupra vârfului inimii. În acest caz, prezența unui clic sistolic izolat indică absența RM, ceea ce indică cel mai probabil un prognostic bun pe termen lung. Prezența unui suflu sistolic tardiv (izolat sau în combinație cu un clic sistolic) indică imediat prezența RM, care, chiar și în absența semnelor de insuficiență cardiacă, crește semnificativ riscul de complicații și agravează prognosticul pe termen lung. Evaluarea intensității suflului sistolic ajută la determinarea cel puțin aproximativă a severității regurgitației.
Tabloul clinic al MVP este foarte divers și poate fi împărțit condiționat în 4 sindroame majore - distonie autonomă, tulburări vasculare, hemoragice și psihopatologice (Martynov A.I. și colab., 1998; Ostroumova O.D. și colab., 2002).
Sindromul distoniei autonome include durere în jumătatea stângă a pieptului (sindromul durerii se distinge printr-o varietate de manifestări - înjunghiere, tăiere, durere, durere apăsată cu localizare în principal în zona proiecției apexului inima și în spatele sternului Durerea iradiază adesea către umărul și brațul stâng, ceea ce necesită un diagnostic diferențial cu un atac anginos La același pacient, durerea nu este stereotipă, se modifică localizarea, intensitatea și durata acesteia (de la câteva ore. zile) (mai des, acestea sunt senzații subiective de disconfort în piept (Vein A. M., 1995), sindrom de hiperventilație (). simptom central- un sentiment de lipsă de aer, o dorință de a respira adânc, plin), o încălcare a reglării autonome a activității inimii (plângeri de palpitații, o senzație de bătăi rare ale inimii, o senzație de bătăi neuniforme, „decolorare” a inima), tulburări ale termoreglării (senzație de „frig”, febră de lungă durată, de grad scăzut, după infecții), tulburări tract gastrointestinal(sindrom de intestin iritabil, dispepsie gastrică funcțională etc.), disurie psihogenă (urinat frecvent sau, dimpotrivă, rare, ca răspuns la stres psiho-emoțional), transpirație crescută.
Sindromul tulburărilor vasculare include sincopa - vasovagală (leșin în încăperi înfundate, în timpul stării în picioare prelungite etc.), ortostatică, precum și pre-sincopă în aceleași condiții, migrene, senzație de târăre în picioare, membrele distale reci la atingere , dureri de cap dimineata si seara (pe baza congestiei venoase), ameteli, pastositate idiopatica sau umflaturi.
Sindromul hemoragic combină plângeri de vânătăi ușoare, sângerări nazale frecvente și sângerări de la gingii, menstruație abundentă și/sau prelungită la femei. Patogenia acestor modificări este complexă și include afectarea agregării trombocitelor induse de colagen (datorită patologiei colagenului la acești pacienți) și/sau trombocitopatii, precum și patologia vasculară precum vasculita. La persoanele cu MVP și sindrom hemoragic, sunt adesea detectate trombocitoza și agregarea trombocitară crescută ADP, care sunt considerate modificări reactive ale sistemului hemostatic, cum ar fi hipercoagularea, ca o reacție compensatorie a acestui sistem la sindromul hemoragic cronic.
Sindromul tulburărilor psihopatologice include neurastenia, tulburările anxiofobice, tulburările de dispoziție (cel mai adesea sub forma instabilității sale).
La unii pacienți, tabloul clinic poate fi absent (Bogoslav T.V., 2001).
Cursul sarcinii
În timpul sarcinii, o creștere a debitului cardiac și o scădere a rezistenței vasculare periferice pot ajuta la reducerea gradului de prolaps MV. În astfel de cazuri, clicul și suflul sistolic târziu devin mai slabe sau dispar complet, iar în absența datelor ecocardiografice, diagnosticul nu poate fi pus. După naștere, simptomele auscultatorii reapar. În timpul sarcinii, paroxismele aritmiilor, în special tahicardiile, pot deveni mai frecvente, mai ales nedorite în timpul nașterii.
În cele mai multe cazuri, cu MVP, sarcina decurge fără complicații, nașterea este perioada normala, cu prolaps MV pronunțat, se pot observa dificultăți de respirație crescute și aritmie.
Caracteristici ale cursului MVP în timpul sarcinii:
Cercetare de laborator și instrumentală:
Cea mai importantă metodă pentru verificarea diagnosticului și clarificarea severității MVP este ecocardiografia (EchoCG). Folosind acest studiu, MVP poate fi detectat la aproximativ 10% dintre acei pacienți care nu au nici plângeri subiective, nici semne auscultatorii de prolaps.
Un criteriu echoCG pentru diagnosticul MVP este lăsarea foliolei/foliolelor mitrale în cavitatea atriului stâng cu mai mult de 3 mm (Feigenbaum H., 1999). Cel mai important obiectiv al ecocardiografiei este detectarea insuficienței mitrale, care se realizează prin utilizarea ecografiei Doppler și a cartografierii Doppler color. Un flux turbulent sistolic de intensitate variabilă este înregistrat în cavitatea atriului stâng. Analiza datelor din scanarea cu ultrasunete a inimii la gravidele cu MVP a arătat că dintre toți indicatorii de ecocardiografie, cei mai informativi sunt următorii: dimensiunea diastolică a ventriculului stâng, dimensiunea atriului stâng, amplitudinea mișcării foiței anterioare. a valvei mitrale în diastola și prolapsul prolapsului. Cele mai pronunțate modificări ale dimensiunii cavităților cardiace și deteriorarea cursului clinic au fost observate atunci când ambele foițe ale valvei mitrale au prolapsat (Zatikyan E.P., 2004).
ECG la pacienții care nu se plâng (deși au semne auscultatorii de prolaps MV) nu poate fi modificat.
Modificările ECG ale MVP sunt cel mai adesea detectate prin monitorizarea Holter. Semnificativ mai des la acești pacienți, unde T negative în derivațiile V1,2, episoade de tahicardie supraventriculară paroxistică, disfuncție a nodului sinusal, prelungire a intervalului QT, extrasistole supraventriculare și ventriculare în cantitate de peste 240 pe zi, deprimare orizontală a S-au notat segmentul ST (care durează mai mult de 30 de minute pe zi). Cu sindromul sever, modificările nespecifice ale segmentului ST și undele T negative sau bifazice sunt înregistrate în derivațiile II și III Aceste modificări devin mai pronunțate (și uneori apar doar) cu activitatea fizică. MVP poate fi însoțit de diverse tulburări ale ritmului cardiac, cel mai adesea extrasistolă ventriculară. Alte tipuri de aritmii includ aritmia sinusală, tahicardia paroxistică, sindromul sinusului bolnav, contracția ventriculară prematură și alte tulburări de ritm și conducere. Potrivit diferitelor surse, aritmiile în repaus la persoanele cu MVP variază de la 16 la 60% (Bobrov V.A., Shlykova N.A., Davydova I.V. și colab., 1996).
Tulburările de conducere includ adesea blocarea ramurilor fasciculului His, CLC și sindroame WPW.
Pericolul este reprezentat de tahicardia ventriculară refractară, care se poate dezvolta în fibrilație ventriculară.
Diagnostic diferentiat:
Complicațiile MVP includ dezvoltarea insuficienței cardiace, fibrilația atrială, ruptura cordonelor tendinee, endocardita infecțioasă, tromboembolismul din cuspizii mitrali mixomatoși și aritmii cardiace (Bonow R.O., 2000; Carabello V.A., 2000).
Cele mai frecvente și severe complicații ale MVP sunt progresia RM cu dezvoltarea dilatației cavităților cardiace, adăugarea de fibrilație atrială și insuficiență cardiacă. Aceste complicații se dezvoltă, de regulă, cu prolaps de peste 12 mm și prezența insuficienței mitrale de 2-3 grade.
Complicațiile rare în perioada postpartum includ accidentele cerebrovasculare datorate tromboembolismului repetat al vaselor mici din creier (Artal R., 1988; Goullard L., 1987), au fost descrise cazuri de edem pulmonar (Santos Iglesias L., 2001) și inimă. tulburări de ritm, inclusiv .h. potenţial periculoase (Braverman A.S., 1991; Gowda R.M., 2003), dezvoltarea endocarditei infecţioase (Souma T., 1990; Pereira Mde B., 1990).
Tratament
Obiectivele tratamentului:
Tratament non-medicament
Psihoterapia rațională poate reduce tensiunea emoțională și poate asigura adaptarea psihologică în timpul sarcinii. Procedurile cu apă pot fi eficiente în corectarea manifestărilor vegetativ-distonice. Limitarea activității fizice este recomandabilă în prezența insuficienței mitrale, a insuficienței cardiace, a aritmiilor ventriculare și a prelungirii intervalului QT. Pentru manifestări moderate de simpaticotonie, se prescrie medicament pe bază de plante cu ierburi sedative, tinctură de valeriană, sunătoare, colecție de plante (salvie, rozmarin sălbatic, sunătoare, sunătoare, valeriană, păducel), care are simultan un ușor efect de deshidratare. Dacă tonusul autonom este simpaticotonic, se recomandă anumite măsuri alimentare - limitarea sărurilor de sodiu, creșterea aportului de săruri de potasiu și magneziu.
Terapie medicamentoasă
Tacticile de management variază în funcție de gradul de prolaps de folie, de natura modificărilor autonome și cardiovasculare.
Femeilor însărcinate cu MVP li se administrează tratament simptomatic pentru tulburări de ritm, modificări distrofice ale miocardului și tratament sedativ.
Cele mai frecvent utilizate medicamente sunt beta-blocantele (atenolol, metoprolol, propranolol), care, pe lângă efectul antiaritmic, oferă un efect sedativ auxiliar care atenuează anxietatea și neliniștea.
Extrasistole supraventriculare și ventriculare rare, dacă nu sunt combinate cu sindromul QT lung, de regulă, nu necesită intervenții medicamentoase.
Când se dezvoltă insuficiența mitrală, tratament traditional glicozide cardiace, diuretice, preparate cu potasiu, vasodilatatoare. Prevenirea tromboembolismului sistemic sau pulmonar trebuie efectuată la un număr limitat de pacienți în prezența venelor varicoase, defecte septului atrial sau coagulopatie.
ÎN anul trecut Un număr tot mai mare de studii examinează eficacitatea suplimentelor orale de magneziu. Acest lucru se datorează faptului că ionii de magneziu sunt necesari pentru așezarea fibrelor de colagen într-o structură cuaternară, prin urmare, deficiența de magneziu în țesuturi determină aranjarea aleatorie a fibrelor de colagen - principalul semn morfologic al displaziei țesutului conjunctiv.
De asemenea, se știe că biosinteza tuturor componentelor matricei din țesutul conjunctiv, precum și menținerea stabilității lor structurale, este o funcție a fibroblastelor. Au fost efectuate un număr suficient de studii pentru a demonstra o scădere semnificativă a frecvenței tulburărilor vasculare (sincopă, migrene, amețeli), a numărului de episoade de tahicardie, extrasistole ventriculare, a scăderii tensiunii arteriale și chiar a scăderii adâncimea prolapsului valvei MV în cavitatea atriului stâng după utilizarea preparatelor de magneziu (Lichodziejewska V. și colab., 1994, Simoes-Fernandes J. și colab., 1995; Martynov A.I. și colab., 2000; Se utilizează lactat de magneziu (2 comprimate de 3 ori pe zi), orotat de magneziu (500 mg de 3 ori pe zi), aspartat de magneziu (2 comprimate de 3 ori pe zi).
În timpul tratamentului cu preparate cu magneziu, s-a observat o scădere a severității sindromului distoniei vegetative, tulburări vasculare, hemoragice și psihopatologice, tulburări ale ritmului cardiac, niveluri ale tensiunii arteriale, îmbunătățirea circulației sângelui și a proceselor metabolice în mușchiul inimii (Bogoslav T.V., 2001).
Interventie chirurgicala
În insuficiența mitrală severă, refractară la terapie medicamentoasă, se efectuează corectarea chirurgicală.
Indicatii clinice pentru tratament chirurgical MVP complicat de MR severă sunt:
Indicațiile pentru spitalizare sunt:
Observare
În timpul sarcinii, observația de către un terapeut și cardiolog este obligatorie. Femeile însărcinate cu gradul I MVP, în absența manifestărilor clinice, nu au nevoie de examinare și tratament suplimentar. Femeile gravide cu prolaps pronunțat al unuia sau ambelor pliante, o încălcare a funcției de închidere și regurgitare pronunțată (grade III-IV), precum și o combinație de MVP cu tulburări complexe ale ritmului cardiac, necesită o atenție semnificativă.
Prevenirea
Pentru a preveni dezvoltarea manifestărilor clinice ale MVP, se utilizează medicamente pe bază de plante și preparate cu magneziu.
BIBLIOGRAFIE
1. Artal R., Greenspoon J.S., Rutherford S. Atacul ischemic tranzitoriu: o complicație a prolapsului valvei mitrale în timpul sarcinii. Obstet Gynecol 1988; 71 (6 Pt 2): 1028-1030.
2. Bonow R.O. Boala cardiacă valvulară. J. Am. col. Cardiol., 2000, 35: 32B-34B.
3. Braunwald E. Sindromul prolapsului valvei mitrale. În: Braunwald E. (Eds.). Bolile de inimă: un manual de medicină cardiovasculară. W.B. Sauders, Philadelphia: 1997, p. 1029-1035.
4. Braverman A.C., Bromley B.S., Rutherford J.D. Tahicardie ventriculară cu debut nou în timpul sarcinii. Int J Cardiol 1991; 33 (3): 409-412.
5. Carabello B.A. Fiziopatologia insuficienței mitrale. J. Heart Valve Dis., 9, 600-608.
6. Cheng T.O. Prolapsul valvei mitrale și hipomagnezemia: cum sunt legate întâmplător? - Am J Cardiol., 1997, voi. 80, nr. 7, p.976 - 979.
7. Chia Y.T., Yeoh S.C., Viegas O.A. et al. Boala cardiacă congenitală a mamei și rezultatul sarcinii. J Obstet Gynaecol Res 1996; 22 (2): 185-191
8. Coghlan H.C., Natello G. Magneziu eritrocitar la pacienții simptomatici cu prolaps primar de valvă mitrală: relație cu simptomele, grosimea foiței mitrale, hipermobilitatea articulară și reglarea autonomă. - Magnes Trace Elem., 1991-92; vol. 10, nr. 2-4, p. 205-214.
9. Durlach J. Prolapsul valvei mitrale primare: o formă clinică a deficienței primare de magneziu. - Magnes Res., 1994, voi. 7, nr. 3-4, p.339-340.
10. Faire G., Neimann J.L., Beissel J. Le prolapsus idiopathique de la valvule mitrale // Coeur 1980/ v.11, No. 3, p.941
11. Goullard L., Marchand X., Decoester H. et al. Riscul de complicații cerebrovasculare în combinația dintre sarcină și prolapsul valvei mitrale. Ann Cardiol Angeiol 1987; 36 (3): 145-148
12. Gowda R.M., Khan I.A., Mehta N.J. et al. Aritmii cardiace în sarcină: considerații clinice și terapeutice. Int J Cardiol 2003; 88 (2-3): 129-133.
13. Kitlinski M, Konduracka E, Piwowarska. Evaluarea nivelurilor de cationi de magneziu în serul pacienţilor cu sindrom de prolaps de valvă mitrală.- Folia Med Cracov., 2000; vol.41, nr. 3-4, p. 17-24.
14. Lichodziejewska B., Klos J., Rezler J. et al. Simptomele prolapsului valvei mitrale sunt atenuate prin corectarea nivelului scăzut de magneziu seric. Studiu încrucișat, dublu-orb, controlat cu placebo. Europ. Heart J., 1994, voi. 15 (Supliment). -P. 12-14.
15. O'Rourke R.A. Sindromul prolapsului valvei mitrale În: Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H., Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
16. Pereira Mde B., Timerman S., Timerman A. et al. Endocardita cu stafilococ auriu la o femeie puerperală cu prolaps de valvă mitral și tricuspidian. Arq Bras Cardiol 1990; 55 (6): 385-388
17. Ramos RA, Vieira SR, Ribeiro JP. Rolul magneziului în managementul cardiopatiei.- Arq Bras Cardiol., 1995, voi. 65, nr. 5, p. 431-435.
18. Santos Iglesias L., Sanchez J., Reboso Morales J. et al. Anestezie generală cu remifentanil în două cazuri de operație cezariană de urgență. Rev Esp Anestesiol Reanim 2001; 48 (5): 244-247
19. Simoes-Fernandes J., Pereira T., Carvalcho J. et al. Efectul terapeutic al unui salf de magneziu la pacienții care suferă de prolaps valvular mitral și tetanie latentă. Magneziu. 1995. Vol. 2. p. 283-290.
20. Souma T., Yokosawa T., Iwamatsu T., Irisawa T. Înlocuirea cu succes a valvei mitrale pentru endocardita infecțioasă în timpul sarcinii. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1990; 38 (6): 1035-1038.
21. Belova H.P., Basargina E.N., Kucherenko A.G., Zhirkova O.O. Utilizarea orotatului de magneziu la copiii cu sindrom de prolaps de valvă mitrală și aritmie ventriculară.
22. Bobrov V.A., Shlykova N.A., Davydova I.V. și altele prolapsul valvei mitrale (diagnostic, tablou clinic și tactici de tratament). Klin, medicină. 1996, nr. 6, p. 14-17.
23. Bogoslav T.V. Suport autonom al activității cardiace la pacienții cu prolaps primar de valvă mitrală. Ukr. Card. Jurnal, 2001, 6, pp.59-63.
24. Bogoslav T.V. Aplicație combinație de medicamente magneziu și piridoxină (magne-B6) pentru aritmii cardiace la pacienții cu prolaps primar al valvei mitrale. Ukr. cardiol. revista, 2002.
25. Vena A. M., Solovyova A. D., Nedostup A. V., Fedorova V. I., Morozova N. S. Tulburări autonome în prolapsul valvei mitrale // Cardiologie. 1995. T. 35. Nr. 2. P. 55-58.
26. Zatikyan E.P. Malformații cardiace congenitale și dobândite la femeile însărcinate (funcționale și diagnosticul cu ultrasunete). M., 2004, 293 p.
27. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D., Pak L.S. Mdinaradze Yu.S. Prolaps de valva mitrala. Partea 1. Caracteristici fenotipice și manifestări clinice. Cardiologie. 1998. T.38. Nr. 1. P. 72-80.
28. Martynov A.I., Stepura O.B., Shekhter A.B. și altele noi abordări în tratamentul pacienților cu prolaps de valvă mitrală idiopatică. Arhiva Ter 2000; 72 (9): 67-70
29. Ostroumova O.D., Stepura O.B., Melnik O.O. Prolapsul valvei mitrale - normal sau patologic? RMJ, 2002. Volumul 10 Nr. 28
30. Feigenbaum X. Ecocardiografie - M.: Vidar, 1999, 511 p.
31. Shkolnikova M.A., Chuprova S.N., Kalinin L.A. și altele. Metabolismul magneziului și valoarea terapeutică a preparatelor sale: un manual pentru medici. M; 2002.
Prolapsul valvei mitrale (VM) este o îndoire (bombă) a uneia sau ambelor valve VM în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei ventriculare.
Sinonime
Sindromul Barlow, sindromul de suflu sistolic tardiv, sindromul undei T anormale, sindromul „slamming valve”, „slamming valve”, deformarea cu balon a MV, „cardiopatie segmentară”, MV „flexibilă”, VM mixomatoasă, sindromul bombat.
COD ICD-10
I34.1 Prolaps (prolaps) al VM.
EPIDEMIOLOGIE
Frecvența prolapsului VM în populație variază și variază de la 3 la 12%. Această patologie observată mai des la femei.
Potrivit cardiologilor, prolapsul valvei mitrale este cea mai frecventă patologie cardiacă la femeile însărcinate. Frecvența sa în populația generală variază de la 5 la 10% și este mai des observată la femei (6-17%).
La femeile tinere, prolapsul minor este asimptomatic și este detectat doar prin ecocardiografie.
Prolapsul este considerat o variantă normală.
CLASIFICARE
Există prolaps VM primar și secundar (dobândit). În cazul prolapsului primar MV, baza este inferioritatea structurilor țesutului conjunctiv și anomaliile minore ale aparatului valvular. Prolapsul secundar al VM apare atunci când există suprasolicitare de presiune a ventriculului stâng, de exemplu în cazul stenozei valvei aortice.
În funcție de severitatea prolapsului valvei VM în atriul stâng, se disting trei grade de prolaps VM:
● gradul I - bombare a valvei cu 0,3–0,6 cm;
● Gradul II - bombare a foiței în cavitatea atriului stâng cu 0,6–0,9 cm;
● Gradul III - bombare a supapei cu mai mult de 0,9 cm.
În funcție de prezența sau absența tulburărilor hemodinamice, prolapsul VM se distinge cu și fără insuficiență mitrală (MR). În funcție de evoluția clinică, prolapsul VM este împărțit în asimptomatic, ușor, moderat și sever.
ETIOLOGIE
Prolapsul valvei mitrale nu este o boală reumatică, ci o anomalie care poate fi congenitală, dobândită sau idiopatică. Cea mai frecventă etiologie a prolapsului primar al VM este caracter ereditar(deficit congenital de țesut conjunctiv) cu sindromul Ehlers-Danlos, sindromul Marfan, și este reprezentat și de tulburări în structura tractului urinar sub formă de leziuni mixomatoase, tulburări ale proceselor metabolice în colagenoză; anomalii ale aparatului valvular și spațiului subvalvular (expansiunea inelului, creșterea zonei supapelor, prelungirea filamentelor notocordale, deviații în structura mușchilor papilari). Prolapsul VM poate fi o componentă a bolii cardiace congenitale (defect de sept atrial, defect de sept ventricular, anomalie Ebstein).
Cauzele prolapsului secundar MV pot fi tulburări regionale de contractilitate și relaxare a miocardului ventricular stâng asociate cu modificări inflamatorii (miocardită, pericardită) sau cu hipertrofia și modificările degenerative ale acestuia; tulburări ale inervației autonome și ale conducerii impulsurilor în nevroze, isterie, miocardite, extrasistole, sindrom Wolff-Parkinson-White; scăderea elasticității țesutului MV ca urmare a contracției asimetrice a ventriculului stâng și a ischemiei mușchilor papilari și a cordelor tendinoase; consecințele traumatismelor cardiace contondente.
PATOGENEZĂ
În absența RM, prolapsul VM poate fi asimptomatic. Prezența și severitatea RM pot fi însoțite de tulburări hemodinamice asemănătoare celor cu insuficiență VM (hipertrofie și dilatare a atriului stâng și a ventriculului stâng). Ca urmare a închiderii incomplete a supapelor MV, sângele se repetă în atriul stâng în timpul sistolei ventriculului stâng. În timpul diastolei, excesul de sânge revine în ventriculul stâng. Astfel, atriul stâng și ventriculul stâng suferă de suprasolicitare constantă de volum. Expunerea pe termen lung a inimii la acest factor hemodinamic duce la dezvoltarea hipertrofiei atriului stâng și ventriculului stâng, adică. la hipertrofia miocardică în combinaţie cu dilatarea tonogenă a acestor camere cardiace.
Modificările hemodinamicii cu prolapsul valvei mitrale sunt asociate cu afectarea funcției de închidere a valvei și insuficiența mitrală. Motivele prolapsului valvei mitrale sunt o scădere a elasticității țesuturilor, perturbarea structurii tisulare a foilor cu formarea de proeminențe, de exemplu. inferioritatea structurilor de țesut conjunctiv.
În timpul sarcinii, o creștere a debitului cardiac și o scădere a rezistenței vasculare periferice, o creștere fiziologică a cavității ventriculului stâng și, ca urmare, modificări ale mărimii, lungimii și gradului de tensiune a coardelor pot ajuta la reducerea valvei mitrale. prolaps. În acest sens, semnele auscultatorii dispar, apărând din nou la 1 lună de la naștere.
IMAGINĂ CLINICĂ (SIMPTOME)
Manifestările clinice ale prolapsului VM depind de durata existenței și de severitatea RM. În 20-30% din cazuri, femeile însărcinate cu prolaps VM nu prezintă niciun simptom. Aproximativ 70-80% dintre gravidele cu prolaps VM pot prezenta atacuri de tahicardie paroxistică și diferite tipuri de cardialgie.
Sarcina cu prolaps MV nu are complicații caracteristice. În dinamica unei sarcini fiziologice, datorită scăderii rezistenței vasculare periferice totale, este posibilă normalizarea hemodinamicii intracardiace. Cu toate acestea, cu o creștere a rezistenței vasculare periferice totale (de exemplu, cu hipertensiune arterială), volumul RM crește, astfel încât cursul bolii de bază se poate agrava (grad crescut de MR, foarte rar aritmii cardiace - aritmii supraventriculare și ventriculare).
O creștere acută a presiunii în atriul stâng (ruperea foliei mixomatoase MV) poate duce la dezvoltare rapida edem pulmonar.
Tabloul clinic este foarte divers se disting patru sindroame mari: distonie autonomă, tulburări vasculare, hemoragice și psihopatologice.
La femeile tinere, prolapsul minor este asimptomatic și este detectat doar prin ecocardiografie.
Cu prolaps profund, simptomele cardiace apar odată cu vârsta: durere la nivelul inimii, tulburări de ritm (extrasistolă, tahicardie paroxistică), dificultăți de respirație.
În timpul sarcinii, o creștere a debitului cardiac și o scădere a rezistenței vasculare periferice, o creștere fiziologică a cavității ventriculului stâng și, ca urmare, modificări ale dimensiunii, lungimii și gradului de tensiune a cordelor tendinee pot ajuta la reducerea mitrală. prolaps valvular. În acest sens, semnele auscultatorii dispar, apărând din nou la 1 lună de la naștere. La femeile însărcinate, s-a observat o dezvoltare mai frecventă a crizelor de tahicardie paroxistică, este posibilă ruperea cordelor tendinoase ale valvelor în timpul nașterii.
Cu toate acestea, femeile au o toleranță ridicată la activitatea fizică și, în absența insuficienței mitrale severe, în majoritatea cazurilor sarcina decurge bine cu această formă de patologie.
COMPLICAȚII ALE GESTAȚIEI
Cursul bolii este benign în majoritatea cazurilor. Sunt posibile complicații precum dezvoltarea insuficienței valvei mitrale, extrasistolei ventriculare, ruperea filamentelor cordale, adăugarea de endocardită infecțioasă, embolia ramurilor mici ale vaselor cerebrale și (rar) moartea subită. Cu prolapsul valvei mitrale, se dezvoltă adesea gestoza, se observă ruptura prematură a lichidului amniotic, travaliul este mai scurt, se dezvoltă adesea slăbiciunea travaliului, nou-născuții pot fi diagnosticați cu asfixie intrauterină și, uneori, malnutriție.
DIAGNOSTICĂ
Anamneză
Datele din anamneză și documentația medicală de încredere ne permit să diferențiem leziunea primară a valvei mitrale de cea secundară.
Examinare fizică
Examinarea generală, examinarea și palparea inimii nu dezvăluie nicio particularitate la pacienții cu MVP.
Percuția cardiacă face posibilă determinarea deplasării în sus a limitei superioare a matității relative a inimii (în prezența dilatației MR și LA).
Tabloul auscultativ în MVP se caracterizează prin: prezența unui clic mezosistolic (cauzat de tensiunea foliolei VM sau a firelor de tendon în momentul prolapsului ascuțit al foliolei în atriul stâng), precum și suflu sistolic tardiv la nivelul apex (cel mai important semn auscultator al MVP). Clicul și zgomotul se schimbă („depărtați-vă” de primul ton) atunci când efectuați tehnici care ajută la creșterea volumului VS (activitate fizică).
Cercetare de laborator
Nu au semnificație diagnostică.
Studii instrumentale
Un ECG poate dezvălui semne de hipertrofie miocardică LA, precum și diferite tulburări ale ritmului cardiac (tahisistolă). EchoCG (în modul M și modul B) vă permite să confirmați deplasarea unuia (de obicei, posterior) sau a ambelor foițe MV în cavitatea LA în momentul sistolei VS.
Examinarea cu raze X a toracelui determină mărirea LA (în prezența RM), iar un studiu ecocardiografic Doppler al fluxului transmisiv al regurgitării sanguine determină gradul RM.
Screening
Prolapsul valvei mitrale este diagnosticat accidental când inspecție programată terapeut clinica prenatala atunci când se detectează un zgomot de deschidere a supapei sau un clic.
Dacă bănuiți prezența prolapsului MV, este necesară consultarea cu un terapeut și un cardiolog pentru a stabili un diagnostic, a clarifica gradul de RM și tulburările hemodinamicii intracardiace.
Un exemplu de formulare de diagnostic
Sarcina 20 de saptamani. Prolapsul MV fără tulburări ale hemodinamicii intracardiace.
TRATAMENTUL PROLAPSULUI VALVULUI MITRAL ÎN TIMPUL SARCINII
Pentru a reduce riscul apariției (creșterii) severității MR la pacienții cu MVP, este recomandabil să se efectueze prevenirea bolilor infecțioase și a hipertensiunii arteriale. În prezența MR - prevenirea și tratamentul tulburărilor de ritm cardiac și de conducere.
Obiectivele tratamentului
● Corectarea principalelor manifestări clinice ale prolapsului valvei mitrale.
● Ameliorarea aritmiilor cardiace.
● Prevenirea complicaţiilor.
● Prevenirea neurodistrofiei miocardice.
Indicații pentru spitalizare
Spitalizarea gravidelor cu prolaps VM este necesară în cazurile de dezvoltare a gestozei sau agravarea bolii de bază (creșterea severității RM), precum și în cazurile de creștere acută a presiunii în atriul stâng (edem pulmonar).
Tratament non-medicament
Respectarea regimului gravidei și prevenirea stresului psiho-emoțional, psihoterapie rațională, fizioterapie (proceduri de apă), limitarea activității fizice; medicament pe bază de plante cu ierburi sedative cu efect de deshidratare (infuzie de valeriană, mamă, ierburi de salvie); o dietă cu aport limitat de săruri de sodiu, săruri crescute de potasiu și magneziu.
Tratamentul medicamentos al prolapsului valvei mitrale în timpul sarcinii
Tratamentul medicamentos este indicat pentru tulburările de ritm cardiac și dezvoltarea edemului pulmonar. Tahicardia sinusală, care în RM provoacă o creștere a presiunii în atriul stâng și stagnarea sângelui în plămâni, servește ca indicație pentru prescrierea medicamentelor care au un efect cronotrop negativ, de exemplu beta-blocante.
Pentru a preveni tromboembolismul (probabilitatea formării de microtrombi pe valvele MV modificate), se efectuează un curs de tratament cu medicamente care afectează proprietățile reologice ale sângelui (dipiridamol, pentoxifilină, doze mici de acid acetilsalicilic). Prevenirea drogurilor gestoza.
Tacticile de gestionare depind de gradul de prolaps de folie, de natura modificărilor autonome și cardiovasculare.
Femeile însărcinate cu prolaps de valvă mitrală sunt tratate simptomatic pentru tulburări de ritm și modificări distrofice ale miocardului; este indicată terapia sedativă.
Cele mai frecvent utilizate sunt beta-blocantele (atenolol, metoprolol, propranolol), care au un efect antiaritmic, sedativ și reduc, de asemenea, anxietatea și neliniștea.
Extrasistole supraventriculare și ventriculare rare în absența sindromului de interval QT lung, de regulă, nu necesită intervenții medicamentoase.
Prescrierea preparatelor cu magneziu este justificată patogenetic (magneziul este implicat în formarea structurii cuaternare a colagenului). În timpul tratamentului cu preparate cu magneziu, s-a observat o scădere a severității sindromului distoniei vegetative, tulburări vasculare, hemoragice și psihopatologice, tulburări ale ritmului cardiac, niveluri ale tensiunii arteriale, îmbunătățirea circulației sângelui și a proceselor metabolice în mușchiul inimii.
Cardialgia poate fi de natură variată, inclusiv simularea anginei. Cu toate acestea, ar trebui să vă abțineți de la a utiliza nitrați, deoarece sub influența lor gradul de prolaps poate crește.
Caracteristicile tratamentului complicațiilor gestației
Tratamentul complicațiilor gestaționale pe trimestru
Dacă gestoza apare în al doilea și al treilea trimestru, se efectuează o terapie adecvată.
Odată cu dezvoltarea FPN și hipoxie fetală cronică în al 2-lea și al 3-lea trimestru, terapia este efectuată pentru a îmbunătăți
fluxul sanguin uteroplacentar, îmbunătățirea funcției trofice a placentei și normalizarea proceselor metabolice.
Dacă există o amenințare de naștere prematură, se efectuează terapia tocolitică.
Când se dezvoltă slăbiciunea forțe ancestrale Este necesar să utilizați stimulentele de naștere în timp util.
Interventie chirurgicala
Nerealizat.
Indicatii pentru consultarea cu alti specialisti
În timpul sarcinii, supravegherea de către un terapeut și cardiolog este obligatorie. Femeile însărcinate cu prolaps de valvă mitrală de gradul I în absența manifestărilor clinice nu au nevoie de examinare și tratament suplimentar.
Femeile însărcinate merită atenție:
cu prolaps pronunțat al uneia sau ambelor valve;
cu o încălcare a funcției de închidere a acestora;
cu regurgitare pronunțată (grade III–IV);
cu o combinație de prolaps de valvă mitrală și tulburări complexe ale ritmului cardiac.
Timpul și metodele de livrare
Sarcina cu prolaps VM decurge favorabil, astfel încât sunt indicate prelungirea ei la 40 de săptămâni și nașterea vaginală. canal de nastere. CS pentru indicatii obstetricale.
Un prolaps pronunțat al valvelor cu o amplitudine mare de deformare în timpul sarcinii are loc fără o dinamică semnificativă. La acești pacienți, din cauza severității simptomelor cardiace, împingerea trebuie oprită prin aplicarea pensei obstetricale. Când sunt combinate patologia obstetricala(slăbiciune a muncii, fructe mari etc.) se indică livrarea prin CS.
Perioade aproximative de incapacitate de muncă
Durata invalidității este determinată de prezența complicațiilor obstetricale și de severitatea acestora.
Evaluarea eficacității tratamentului
Absența modificărilor autonome și cardiovasculare.
PREVENIREA PROLAPSULUI VALVULUI MITRAL ÎN TIMPUL SARCINII
Dieta cu cantitate suficientă proteine, vitamine și microelemente; restrângerea consumului sare de masăși lichide; prevenirea bolilor infecțioase ale tractului respirator și urinar; normalizarea regimurilor de muncă și odihnă; prescripţie activitate fizica, preparate cu magneziu și medicamente din plante care au efect sedativ.
INFORMAȚII PENTRU PACIENȚI
La gravidele cu prolaps congenital MV, riscul de a dezvolta o patologie similară la descendenți îl depășește pe cel populațional, prin urmare, în dinamica sarcinii Atentie speciala ar trebui să i se pună un diagnostic prenatal înalt calificat al defectelor congenitale cardiace.
În timpul sarcinii, este necesară consultarea unui terapeut (cardiolog).
În prezența RM, se recomandă observarea în instituții specializate obstetricale și cardiologice. În timpul sarcinii, este necesară prevenirea hipertensiunii arteriale.
PROGNOZA
Prolapsul valvei mitrale este o condiție favorabilă pentru evoluția fiziologică a sarcinii. Riscul de complicații gestaționale cu prolaps VM fără RM semnificativ hemodinamic nu diferă de populație. Tulburările de ritm acute și edemul pulmonar agravează prognosticul pentru un sfârșit favorabil de sarcină.
Cu tulburări compensate, prognosticul este favorabil. Formele decompensate sunt o indicație pentru întreruperea sarcinii din motive de sănătate.
