Clinica de simptome Onmk. Onmk: ce este? oncologie de tip ischemic

Cu leziuni ale arterelor mari (macroangiopatii) sau embolie cardiogenă, așa-numitele. Infarctele teritoriale, de regulă, sunt destul de extinse, în zonele de alimentare cu sânge corespunzătoare arterelor afectate. Din cauza leziunilor arterelor mici (microangiopatie), așa-numitele infarcte lacunare cu leziuni mici.

Din punct de vedere clinic, accidentele vasculare cerebrale se pot manifesta:

Simptome focale (caracterizate printr-o încălcare a anumitor funcții neurologice în conformitate cu localizarea (focalizarea) leziunilor cerebrale sub formă de paralizie a membrelor, tulburări senzoriale, orbire la un ochi, tulburări de vorbire etc.).
Simptome cerebrale generale (dureri de cap, greață, vărsături, deprimare a conștienței).
Semne meningeale (mușchii gâtului rigid, fotofobie, semnul Kernig etc.).

De regulă, în cazul accidentelor vasculare cerebrale ischemice, simptomele cerebrale generale sunt moderate sau absente, iar în cazul hemoragiilor intracraniene se exprimă simptome cerebrale generale și adesea simptome meningeale.

Diagnosticul accidentului vascular cerebral se realizează pe baza unei analize clinice a sindroamelor clinice caracteristice - semne focale, cerebrale și meningeale - severitatea acestora, combinația și dinamica dezvoltării, precum și prezența factorilor de risc pentru accident vascular cerebral. Diagnosticul de încredere al naturii unui accident vascular cerebral în perioada acută este posibil folosind tomografia RMN sau CT a creierului.

Tratamentul pentru accident vascular cerebral ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil. Include terapia de bază și specifică.

Terapia de bază pentru accident vascular cerebral include normalizarea respirației, activitatea cardiovasculară (în special menținerea tensiunii arteriale optime), homeostazia, combaterea edemului cerebral și a hipertensiunii intracraniene, convulsii, complicații somatice și neurologice.

Terapia specifică cu eficacitate dovedită în accidentul vascular cerebral ischemic depinde de timpul de la debutul bolii și include, dacă este indicată, tromboliza intravenoasă în primele 3 ore de la apariția simptomelor, sau tromboliza intra-arterială în primele 6 ore și/ sau administrarea de aspirină și, de asemenea, în unele cazuri, anticoagulante. Terapia specifică pentru hemoragia cerebrală cu eficacitate dovedită include menținerea tensiunii arteriale optime. În unele cazuri, metodele chirurgicale sunt utilizate pentru a elimina hematoamele acute, precum și hemicraniectomia în scopul decompresiei creierului.

Accidentul vascular cerebral se caracterizează printr-o tendință de recidivă. Prevenirea accidentului vascular cerebral constă în eliminarea sau corectarea factorilor de risc (cum ar fi hipertensiunea arterială, fumatul, excesul de greutate, hiperlipidemia etc.), activitatea fizică dozată, o alimentație sănătoasă, utilizarea agenților antiplachetari, iar în unele cazuri anticoagulante, corectarea chirurgicală a bolilor severe. stenoze ale arterelor carotide și vertebrale .

Epidemiologie Astăzi nu există statistici de stat privind incidența și mortalitatea accidentului vascular cerebral în Rusia. Incidența accidentelor vasculare cerebrale în lume variază de la 1 la 4, iar în orașele mari din Rusia 3,3 – 3,5 cazuri la 1000 de locuitori pe an. În ultimii ani, în Rusia au fost înregistrate peste 400.000 de accidente vasculare cerebrale pe an. ACVA în aproximativ 70-85% din cazuri sunt leziuni ischemice, iar în 15-30% hemoragiile intracraniene, în timp ce hemoragiile intracerebrale (netraumatice) reprezintă 15-25%, iar hemoragia subarahnoidiană spontană (SAH) 5-8% din total. lovituri. Mortalitatea în perioada acută a bolii este de până la 35%. În țările dezvoltate economic, mortalitatea prin accident vascular cerebral ocupă locul 2 – 3 în structura mortalității generale.

Clasificarea ONMC
ONMC sunt împărțite în principalele tipuri:
- Accident cerebrovascular tranzitoriu (atac ischemic tranzitoriu, AIT).
- Accident vascular cerebral, care este împărțit în tipuri principale:
  - Accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral).
  - Accident vascular cerebral hemoragic (hemoragie intracraniană), care include:
    - hemoragie intracerebrală (parenchimoasă).
    - hemoragie subarahnoidiană spontană (netraumatică)
    - hemoragie subdurală și extradurală spontană (netraumatică).
  - Accident vascular cerebral nespecificat ca hemoragie sau infarct.
Datorită caracteristicilor bolii, tromboza nepurulentă a sistemului venos intracranian (tromboza sinusală) este uneori identificată ca un tip separat de accident vascular cerebral.

Tot la noi, encefalopatia acută hipertensivă este clasificată ca encefalopatie acută hipertensivă.

Termenul „accident vascular cerebral ischemic” este echivalent în conținut cu termenul „ACV de tip ischemic”, iar termenul „accident vascular cerebral hemoragic” cu termenul „ACV de tip hemoragic”.

Cod ICD-10
- G45 Atacuri (atacuri) cerebrale tranzitorii tranzitorii și sindroame asociate
- G46* Sindroame vasculare cerebrovasculare în bolile cerebrovasculare (I60 – I67+)
- G46.8* Alte sindroame vasculare ale creierului în bolile cerebrovasculare (I60 – I67+)
- Cod rubrică 160 Hemoragie subarahnoidiană.
- Cod rubrică 161 Hemoragie intracerebrală.
- Cod rubrica 162 Alte hemoragii intracraniene.
- Cod rubrica 163 Infarct cerebral
- Cod rubrica 164 Accident vascular cerebral, nespecificat ca infarct cerebral sau hemoragie.

Examinarea cu ultrasunete a vaselor cerebrale.
Ecografia Doppler a arterelor extracraniene (vasele gâtului) și intracraniene ne permite să identificăm o scădere sau încetare a fluxului sanguin, gradul de stenoză sau ocluzie a arterei afectate, prezența circulației colaterale, vasospasm, fistule și angioame, arterite și circulatorii cerebrale. oprirea în timpul morții cerebrale și, de asemenea, ne permite să monitorizăm mișcarea embolului. Nu este foarte informativ pentru identificarea sau excluderea anevrismelor și bolilor venelor și sinusurilor creierului. Sonografia duplex vă permite să determinați prezența unei plăci aterosclerotice, starea acesteia, gradul de ocluzie și starea suprafeței plăcii și a peretelui vasului.

Angiografie cerebrală.
Angiografia cerebrală de urgență se efectuează, de regulă, în cazurile în care este necesar să se ia o decizie cu privire la tromboliza medicamentului. Dacă sunt disponibile capacități tehnice, angiografia RMN sau CT este de preferat ca tehnici mai puțin invazive. Angiografia de urgență este de obicei efectuată pentru a diagnostica anevrismul arterial în hemoragia subarahnoidiană.

În mod obișnuit, angiografia cerebrală în majoritatea cazurilor servește la verificarea și caracterizarea mai precisă a proceselor patologice identificate folosind metode de neuroimagistică și ecografie a vaselor cerebrale.

Ecocardiografie.
Ecocardiografia este indicată în diagnosticul de AVC cardioembolic dacă istoricul și examenul fizic indică posibilitatea apariției bolii cardiace sau dacă simptomele clinice, constatările CT sau RMN sugerează embolie cardiogenă.

Studiul proprietăților hemoreologice ale sângelui.
Studiul unor parametri sanguini cum ar fi hematocritul, vâscozitatea, timpul de protrombină, osmolaritatea serică, nivelul de fibrinogen, agregarea trombocitară și eritrocitară, deformabilitatea acestora etc. este efectuat atât pentru a exclude subtipul reologic al accidentului vascular cerebral ischemic, cât și pentru un control adecvat în timpul antiplachetar, terapie fibrinolitică, reperfuzie prin hemodiluție.

Plan de diagnostic pentru accident vascular cerebral.
- Pentru toate tipurile de accident vascular cerebral, este necesar de urgență (în termen de 30 - 60 de minute de la internarea pacientului în spital) să se efectueze un examen clinic (anamneză și examen neurologic), CT sau RMN al creierului, efectuarea de teste precum glicemia, electroliți serici, indicatori ai funcției renale, ECG, markeri ai ischemiei miocardice, hemoleucograma, inclusiv numărul de trombocite, indicele de protrombină, raportul internațional normalizat (INR), timpul de tromboplastină parțială activată, saturația de oxigen din sânge.
- În absența posibilității de neuroimagistică de urgență, se efectuează un echoEG pentru a diagnostica o formațiune de ocupare a spațiului intracranian (hemoragie masivă, infarct masiv, tumoră). Dacă se exclude un efect de masă intracraniană, se efectuează o analiză a lichidului cefalorahidian pentru a diferenția între infarctul cerebral și hemoragia intracraniană.

Tabelul semnelor clinice care ajută la diagnosticul diferențial al accidentelor vasculare cerebrale ischemice și hemoragice.

Semne	Accident vascular cerebral ischemic			Accident vascular cerebral hemoragic
Semne	Aterotrombotic	Cardioembolic	Lacunar	Hemoragie intracerebrală	SAC
start	Treptat, brusc, uneori în vis	Brusc, adesea la trezire	Treptat, brusc, în timpul somnului sau în timpul zilei	Brusc, mai rar treptat	Brusc
TIA anterioare (%)	În 50% din cazuri	LA ORA 10%	IN 20%	Nu	Nu
Durere de cap (%)	10 – 30%	10 – 15%	10 – 30%	30 – 80%	70 – 95%, de obicei pronunțat
Oprimarea conștiinței	Nu tipic, rar	Nu tipic, rar	Nu	De multe ori	Mediu des
Episindrom	Rareori	Apare	Foarte rar, nu apare	De multe ori	Rareori
Modificări ale lichidului cefalorahidian	Presiunea lichidului: normală (150 – 200 mm coloană de apă) sau ușor crescută (200 – 300 mm coloană de apă). Compoziția celulară: celule mononucleare normale sau crescute (până la 50 - 75). Cu transformarea hemoragică, există un ușor amestec de sânge. Proteine: normal (absent) sau ușor crescut la 2000 – 2500.			Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută (200 – 400 mm coloană de apă), în stadiile incipiente este sângeroasă (globule roșii nemodificate), în etapele ulterioare este xantocromă (hematii modificate). Proteinele au crescut la 3000 - 8000.
Alte semne	Suflu sistolic peste artera carotidă sau la auscultarea capului. Clinica de ateroscleroză.	Date pentru boli de inimă, o istorie de embolie arterială periferică.	Sindroame lacunare caracteristice (vezi Clinica), hipertensiune arterială.	Hipertensiune arterială, greață, vărsături.	Greață, vărsături, fotofobie, sindrom meningeal.

Pentru mai multe informații despre diagnosticarea tipurilor de accident vascular cerebral, consultați articolele corespunzătoare „Diagnostice” pentru accident vascular cerebral ischemic, hemoragie cerebrală, SAH, AIT.

Sindromul de detresă respiratorie
Complica pneumonia severă. Odată cu ea, permeabilitatea alveolelor crește și se dezvoltă edem pulmonar. Pentru ameliorarea sindromului de detresă respiratorie acută, terapia cu oxigen este prescrisă printr-un cateter nazal în combinație cu furosemid (Lasix) și/sau diazepam intravenos.

escare Pentru a preveni dezvoltarea escarelor, este necesar:
- Încă din prima zi, tratați în mod regulat pielea cu soluții dezinfectante (alcool camfor), săpun neutru cu alcool și pudrați pliurile pielii cu pudră de talc.
- Întoarceți pacientul la fiecare 3 ore.
- Puneți cercuri de tifon de bumbac sub proeminențele osoase.
- Utilizați saltele vibratoare anti-escare.

Terapie specifică
- Terapie specifică pentru hemoragia cerebrală.
  Terapia patogenetică specifică (care vizează oprirea sângerării și lizei unui cheag de sânge) pentru hemoragia cerebrală ca atare este în prezent absentă, cu avertismentul că menținerea tensiunii arteriale optime (descrisă în terapia de bază) este în esență o metodă patogenetică de tratament.
  
  Neuroprotecția, terapia antioxidantă și reparatorie sunt domenii promițătoare în tratamentul accidentului vascular cerebral care necesită dezvoltare. Medicamentele cu aceste efecte sunt utilizate în tratamentul accidentelor vasculare cerebrale, dar în prezent nu există practic medicamente cu eficacitate dovedită în ceea ce privește afectarea funcțională și supraviețuirea, sau efectele lor sunt în studiu. Prescrierea acestor medicamente este determinată în mare măsură de experiența personală a medicului. Pentru mai multe detalii, consultați secțiunea corespunzătoare „Neuroprotecție, terapie antioxidantă și reparatorie”.
  
  Pentru hemoragiile intracerebrale se încearcă periodic, de obicei în clinicile mari, utilizarea metodelor chirurgicale, precum îndepărtarea hematoamelor deschise (acces prin craniotomie), drenajul ventricular, hemicraniectomia, îndepărtarea stereotactică și endoscopică a hematoamelor. În prezent, nu există date suficiente pentru a evalua eficacitatea acestor metode, iar eficacitatea lor nu este întotdeauna evidentă și este supusă revizuirii periodice și depinde în mare măsură de alegerea indicațiilor, capacitățile tehnice și experiența chirurgilor de la o anumită clinică. Pentru mai multe detalii, consultați secțiunea corespunzătoare „Tratament chirurgical”.
- Terapie specifică pentru accidentul vascular cerebral ischemic
  Principiile terapiei specifice pentru infarctele cerebrale sunt reperfuzia (restabilirea fluxului sanguin în zona ischemică), precum și neuroprotecția și terapia reparatorie.
  
  În scopul reperfuziei, se folosesc metode precum tromboliza intravenoasă sistemică a medicamentelor, tromboliza intra-arterială selectivă, administrarea de agenți antiplachetari acid acetilsalicilic (ThromboASS, Aspirina-cardio) și, în unele cazuri, administrarea de anticoagulante. Adesea, în scopul reperfuziei, sunt prescrise medicamente vasoactive, a căror utilizare poate provoca în unele cazuri agravarea ischemiei cerebrale, în special în legătură cu sindromul de furt intracerebral. Hemodiluția hipervolemică cu dextrani cu greutate moleculară mică nu are un efect pozitiv dovedit în accidentul vascular cerebral. Metoda hipertensiunii arteriale controlate se află în stadiul cercetării.
  
  Neuroprotecția și terapia reparativă sunt domenii promițătoare în tratamentul accidentului vascular cerebral care necesită dezvoltare. Medicamentele cu aceste efecte sunt utilizate în tratamentul accidentelor vasculare cerebrale, dar în prezent nu există practic medicamente cu eficacitate dovedită în ceea ce privește afectarea funcțională și supraviețuirea, sau efectele lor sunt în studiu. Prescrierea acestor medicamente este determinată în mare măsură de experiența personală a medicului. Pentru mai multe detalii, consultați secțiunea corespunzătoare „Neuroprotecție, terapie antioxidantă și reparatorie”.
  
  De asemenea, metodele non-medicamentale sunt uneori folosite pentru accidente vasculare cerebrale, cum ar fi hemossorbția, ultrahemofiltrarea, iradierea cu laser a sângelui, citofereza, plasmafereza, hipotermia cerebrală, dar, de regulă, aceste metode nu au o bază de dovezi pentru efectul lor asupra rezultatelor și funcționale. defect.
  
  Tratamentul chirurgical pentru infarctele cerebrale este în curs de dezvoltare și cercetare. De regulă, clinicile mari efectuează decompresie chirurgicală pentru infarctele extinse cu sindrom de luxație și craniotomia decompresivă a fosei craniene posterioare pentru infarctele cerebeloase extinse. O metodă promițătoare este îndepărtarea selectivă a trombului intra-arterial.
  
  Pentru diferite subtipuri patogenetice de accident vascular cerebral, sunt utilizate diferite combinații ale metodelor de tratament de mai sus. Pentru mai multe detalii, consultați secțiunea relevantă privind tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic.

Accidentele cerebrovasculare acute includ accidentele cerebrovasculare tranzitorii și accidentele vasculare cerebrale, printre care se distinge un grup de accidente vasculare cerebrale mici.

Accident cerebrovascular tranzitoriu

Accidentul cerebrovascular tranzitoriu este o tulburare acută a circulației sângelui în creier, cu dezvoltarea unor simptome care trec rapid de deteriorare a sistemului nervos central. Acest grup include numai acele cazuri de boală în care manifestările clinice persistă cel mult 24 de ore.În consecință, diagnosticul de accident cerebrovascular tranzitoriu este întotdeauna retrospectiv, iar înainte de sfârșitul primei zile după debut, boala este considerată ca fiind un accident vascular cerebral. Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale includ atacurile ischemice tranzitorii și crizele cerebrale hipertensive.

Durata tulburărilor neurologice în timpul atacurilor ischemice tranzitorii variază de la câteva minute la o zi, dar mai des - 10-15 minute. Aproximativ 10% din atacurile ischemice tranzitorii sunt însoțite de dezvoltarea unui accident vascular cerebral ischemic în decurs de o lună de la apariția lor.

Atacurile ischemice tranzitorii au manifestări clinice variate și depind de localizarea și durata tulburărilor hemodinamice. De obicei, atacurile ischemice tranzitorii se manifestă prin deficite neurologice ușoare, constând în simptome cerebrale generale și neurologice focale. Ischemia tranzitorie a trunchiului cerebral poate fi însoțită de simptome de paralizie bulbară și tulburări oculomotorii. Atacurile ischemice tranzitorii includ, de asemenea, tulburări vizuale tranzitorii care se dezvoltă brusc la un ochi (tipic emboliei arterei retiniene), tulburări vizuale la un ochi în combinație cu hemipareza contralaterală (sindrom opticopiramidal alternant, patognomonic pentru afectarea arterei carotide interne).

Crizele cerebrale hipertensive sunt tulburări acute ale hemodinamicii cerebrale în curs de dezvoltare ca urmare a unei defecțiuni a autoreglării cu dezvoltarea edemului cerebral, care sunt însoțite de simptome cerebrale și focale generale care dispar în 24 de ore. În patogeneza crizelor cerebrale hipertensive, locul principal este dat creșterii presiunii venoase și intracraniene, deteriorarea barierei hemato-encefalice cu eliberarea de lichid bogat în proteine în spațiul extracelular. Se dezvoltă edem cerebral vasogen.

În tabloul clinic, odată cu dezvoltarea unei crize cerebrale hipertensive, simptomele cerebrale generale ies în prim-plan: o cefalee ascuțită, localizată în principal în regiunea occipitală sau parietotemporală, o modificare a conștienței sub formă de stupoare, confuzie, agitație psihomotorie. Uneori este posibilă o pierdere pe termen scurt a conștienței. În unele cazuri, sunt detectate simptome meningeale. Adesea, la apogeul durerii de cap, apar greață, vărsături și destul de des amețeli, de obicei de natură sistemică. Pe acest fond, pot fi determinate simptome focale de diferite grade de severitate.

În cazul accidentelor cerebrovasculare tranzitorii, nu există modificări acute ale substanței creierului în timpul tomografiei computerizate și imagistică prin rezonanță magnetică.

Accident vascular cerebral

Accidentul cerebral cerebral este o tulburare circulatorie acuta la nivelul creierului cu dezvoltarea unor simptome persistente de afectare a sistemului nervos central cauzate de un atac de cord (accident vascular cerebral acut de tip ischemic, accident vascular cerebral ischemic) sau hemoragie in medulara sau in spatiul intratecal. (accident cerebrovascular acut de tip hemoragic, accident vascular cerebral hemoragic). În structura accidentelor vasculare cerebrale predomină clar tipul ischemic (80%) față de tipul hemoragic (20%).

Accident vascular cerebral minor. Se dezvoltă acut și se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor focale și cerebrale, care ar trebui să fie complet ameliorate cu sau fără terapie în decurs de 3 săptămâni. (21 de zile). Tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică nu arată adesea nicio afectare acută a țesutului cerebral. Diagnosticul de accident vascular cerebral minor este retrospectiv.

Accident vascular cerebral ischemic. Accidentul vascular cerebral ischemic (accident vascular cerebral ischemic acut) este o leziune cerebrală acută care se dezvoltă ca urmare a aprovizionării insuficiente a țesutului cerebral cu oxigen și substraturi metabolice. Accidentul vascular cerebral ischemic a fost întotdeauna clasificat ca o boală a vârstei înaintate, dar debutul accidentului vascular cerebral înainte de vârsta de 50 de ani nu este neobișnuit.

Cu accidentul vascular cerebral ischemic, 30% dintre pacienți mor în prima lună, iar până la sfârșitul anului - aproximativ 20%. Dintre pacienții care au suferit un accident vascular cerebral, peste 60% rămân cu dizabilități și au nevoie de sprijin medical și social pentru tot restul vieții, iar nu mai mult de 15% se pot întoarce la muncă.

Debutul accidentului vascular cerebral se referă la primele manifestări clinice (simptome neurologice) ale unui accident vascular cerebral acut.

Se disting următoarele perioade de accident vascular cerebral ischemic:

– perioada cea mai acută – până la 2-5 zile de la debutul bolii;

– perioadă acută – de la 2–5 până la 21 de zile;

– perioada de recuperare timpurie – de la 21 de zile la 6 luni;

– perioada de recuperare tardivă – de la 6 luni. până la 2 ani;

– perioada de efecte reziduale – după 2 ani.

Când apare un nou focar ischemic în același bazin (zona de alimentare cu sânge a vasului principal al capului), accidentele cerebrovasculare sunt diagnosticate în 28 de zile de la debutul accidentului vascular cerebral, este diagnosticat un accident vascular cerebral recurent și la o dată ulterioară. - un accident vascular cerebral recurent.

În tabloul clinic al accidentului vascular cerebral ischemic, de regulă, predomină simptomele neurologice focale, deși în unele cazuri pot începe cu dureri de cap, vărsături, pierderea conștienței și convulsii epileptice. Natura și severitatea simptomelor focale depind de zona arterei oprite, de starea circulației colaterale și de profunzimea leziunii ischemice.

Ocluzia arterei carotide interne se poate manifesta ca deficiență vizuală monoculară pe partea ocluziei (datorită deficienței circulației sanguine în artera orbitală) în combinație cu hemipareză sau hemiplegie contralaterală (sindrom opticopiramidal alternant), hemipestezie; afazie cu afectare a emisferei dominante; anosognozie, autotopagnozie cu afectare a emisferei subdominante; pareza privirii; se poate dezvolta hemianopie.

Ocluzia arterei cerebrale medii,în funcţie de gradul şi localizarea sa (Fig. 84, 85), se manifestă prin diverse simptome clinice. Blocarea completă a trunchiului până la originea ramurilor profunde provoacă leziuni extinse și se manifestă printr-o tulburare profundă a conștienței până la comă, hemipareză sau hemiplegie (de obicei de tip brahio-facial), hemianestezie, pareza privirii, hemianopsie, afazie (cu afectare). la emisfera dominantă), anosognozie și autotopagnozie (cu afectare a emisferei subdominante).

Ocluzia arterei cerebrale anterioare manifestată prin următoarele simptome: hemiplegie sau hemipareză cu afectare predominantă a piciorului, creșterea semnificativă a tonusului muscular, reflexe profunde, apariția unui reflex de apucare; hemihipestezie cu o pierdere predominantă a sensibilității la nivelul piciorului; afazie motorie, de obicei tranzitorie, cu afectare a emisferei dominante. Când părțile anterioare ale regiunii limbice și ale hipotalamusului sunt afectate, se dezvoltă tulburări mentale, de memorie și emoționale. Posibilă pierdere a coordonării, cum ar fi astasia-abasia.

Orez. 84. Imagistica prin rezonanță magnetică a creierului, imagine ponderată T2. Modificări post-ischemice în substanța cerebrală a lobului frontal drept, temporal și parietal - consecințele accidentului vascular cerebral ischemic pe teritoriul arterei cerebrale medii drepte

Orez. 85. Angiografia tridimensională cu rezonanță magnetică în timp de zbor fără contrast a vaselor cerebrale. Absența unui semnal MP din fluxul sanguin în zona segmentului M1 al arterei cerebrale medii drepte și părțile sale distale - tromboză a arterei cerebrale medii

Ocluzia arterei vertebrale duce la dezvoltarea unui sindrom, a cărui structură este determinată de gradul de implicare a diferitelor sale ramuri. Cel mai adesea, simptomele sunt cauzate de afectarea medulei alungite, infarctul cerebelos sau a măduvei spinării. Deteriorarea trunchiului cerebral duce la dezvoltarea diferitelor sindroame alternative. Posibilitățile de flux sanguin colateral sunt optime în caz de ocluzie a regiunii extracraniene. În acest caz, fluxul sanguin colateral este posibil din artera vertebrală opusă, ramurile arterelor carotide externe și subclaviei. Odată cu ocluzia regiunii intracraniene, posibilitățile de compensare sunt limitate, iar adâncimea leziunii este mai severă.

Ocluzia arterei bazilare caracterizat prin dezvoltarea simptomelor focale bilaterale. Ocluzia extinsă a arterei bazilare este deosebit de gravă și duce la dezvoltarea unui infarct, răspândindu-se la ambele jumătăți ale pontului, cu afectare a tractului corticonuclear și corticospinal. Clinic, se manifestă prin dezvoltarea sindromului „blocat” (sindromul blocat). Un astfel de atac de cord se caracterizează prin pierderea tuturor funcțiilor motorii (tetraplegie în combinație cu sindromul pseudobulbar) menținând în același timp doar mișcările individuale, cel mai adesea ale globilor oculari, în timp ce pacientul este conștient.

Ocluzia arterei cerebrale posterioare duce la dezvoltarea hemianopiei omonime (adesea cu păstrarea vederii centrale), agnoziei vizuale (cu afectarea părților exterioare ale emisferei dominante), afectarea memoriei (cu afectarea regiunii limbice posterioare în părțile mediobazale ale lobului temporal) ; alexie, afazie senzorială ușoară sau amnestică (cu afectare a regiunii temporale a emisferei dominante); sindromul Dejerine-Rousy talamic (hemianestezie, durere spontană, hiperpatie, „braț talamic”, hemiataxie, pseudoatetoză); hemiplegie; pareza privirii în sus, tulburări pupilare; tremor de mare amploare. Afectarea ambelor artere cerebrale posterioare duce la dezvoltarea orbirii corticale printr-o perioadă de viziune „de tunel”.

Infarct hemoragic- aceasta este o hemoragie intracraniană care apare ca urmare a rupturii vaselor cerebrale alterate patologic (Fig. 86, 87). Relevanța accidentului vascular cerebral hemoragic este asociată în primul rând cu o rată ridicată a mortalității (până la 80%). În funcție de localizarea hematomului, se disting hemoragiile parenchmatoase, subarahnoidiene, ventriculare, parenchmato-subarahnoidiene, parenchimato-ventriculare.

Cea mai frecventă cauză a accidentului vascular cerebral hemoragic este hipertensiunea arterială în combinație cu leziunile aterosclerotice ale arterelor cerebrale (aproximativ 70% din cazuri). Pe locul doi ca frecvență se află cazurile de hemoragie care s-au dezvoltat pe fondul hipertensiunii arteriale fără afectare aterosclerotică a arterelor creierului (aproximativ 15% din cazuri). Ruptura anevrismului determină hemoragie în aproximativ 10% din cazuri.

În patogeneza hemoragiilor în hipertensiunea arterială, rolul principal este jucat de crizele hipertensive, care au ca rezultat modificări morfologice ale vaselor intracerebrale și încălcări ale integrității acestora. De regulă, acestea sunt doar rupturi în perete cu formarea de anevrisme miliare, mai rar - rupturi complete. Modificările aterosclerotice ale arterelor fără hipertensiune arterială nu duc la hemoragii.

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice includ și hematoamele cerebrale spontane. Apar la o vârstă fragedă (20–30 de ani) la oameni practic sănătoși. Hematoamele intracerebrale sunt localizate în principal în substanța albă. Cauza dezvoltării hematomului este malformațiile arteriovenoase, care sunt un defect congenital al sistemului vascular.

Orez. 86. Tomografia computerizată a creierului. Accident vascular cerebral hemoragic în lobul occipital stâng cu patrunderea sângelui în sistemul ventricular al creierului

Orez. 87. Tomografia computerizată a creierului. Hematom extins al emisferei drepte a creierului cu o pătrundere de sânge în ventriculii laterali - hemoragie parenchimato-ventriculară

De regulă, hemoragia intracraniană se dezvoltă brusc, pe fondul sănătății complete. Mai rar, este precedată de dureri de cap asemănătoare unui atac de migrenă sau hipertensiunii intracraniene, iar uneori apar convulsii epileptice. Hemoragia se dezvoltă cel mai adesea în timpul zilei, în timpul activității viguroase și este adesea precedată de efort fizic intens și stres psiho-emoțional.

Forma acuta hemoragia intracerebrala debuteaza clinic ca coma cu disfunctie a sistemelor vitale (cardiovasculare si respiratorii). Vărsăturile repetate sunt frecvente. Cu pierderea incompletă a conștienței, se observă agitație psihomotorie. Tulburările autonome severe sunt caracteristice: hiperemie (uneori paloare) a pielii feței și gâtului, transpirație abundentă, acrocianoză. Pulsul este tensionat și rar. Tensiunea arterială poate atinge cifre foarte mari, poate fi persistentă și greu de corectat cu medicamente, ceea ce este un semn de prognostic prost. Deja în prima zi se poate dezvolta hipertermie centrală până la 41 °C. Aproximativ 80% dintre pacienți mor în prima zi. Forma subacută observată la 25% dintre pacienți și se caracterizează printr-o dezvoltare mai puțin rapidă a simptomelor neurologice. Curs cronic accidentul vascular cerebral hemoragic se observă la 10% dintre pacienții cu hematoame laterale. Această formă se caracterizează printr-o creștere lentă (peste câteva săptămâni) a simptomelor neurologice, cursul bolii este lent progresiv sau sub formă de undă, perioadele de deteriorare sunt urmate de perioade de îmbunătățire a stării generale, care amintesc de cursul unui tumoare pe creier. Deși se crede că evoluția cronică este mai favorabilă, rata mortalității ajunge la 60%.

Tabloul clinic al accidentului vascular cerebral hemoragic constă din simptome cerebrale, focale și meningiene. Cel mai frecvent simptom este hemiplegia, de obicei combinată cu pareza centrală a mușchilor faciali și a limbii. De obicei, tulburările paretice la nivelul brațului sunt mai pronunțate decât la nivelul piciorului. Monoplegia este rară. Tetraplegia este observată la 10% dintre pacienți. În acest caz, boala începe în mod deosebit acut, se dezvoltă rapid o comă profundă și majoritatea pacienților mor. O autopsie dezvăluie hematoame mari cu pătrunderea sângelui în ventriculii creierului, dislocarea trunchiului cu ciupit în foramen magnum. În acest caz, în trunchiul cerebral apar mai multe hemoragii secundare mici. În primele ore de hemoragie, hipotensiunea musculară se dezvoltă la nivelul membrelor paralizate, care este ulterior înlocuită de hipertensiune musculară. Hemoragia cerebrală se caracterizează printr-o creștere paroxistică a tonusului muscular, numită hormetonia de S. N. Davidenkov. Convulsiile hormetonice sunt observate în timpul hemoragiilor emisferice, cu sângele care scapă în ventriculii creierului. Tulburările de sensibilitate (cel mai adesea hemipestezie) pot fi detectate numai la pacienții cu starea de conștiență păstrată. Convulsiile apar la aproximativ 1% dintre pacienții cu hematom intracranian. Simptomele meningiene apar în câteva ore după hemoragie. Simptomul lui Kernig este detectat cu mare consistență, în timp ce rigiditatea mușchilor gâtului poate fi absentă.

Hemoragia subarahnoidiană

Hemoragia subarahnoidiană se dezvoltă ca urmare a leziunilor vaselor creierului și (sau) membranelor acestuia în multe boli: hipertensiune arterială și ateroscleroză, boli infecțioase, intoxicații exo- și endogene, dar în majoritatea cazurilor (50-60%) cauza hemoragia subarahnoidiană spontană este anevrisme sau malformații arteriovenoase.

În cursul clinic al anevrismelor rupte se disting trei perioade: pre-hemoragică, hemoragică, post-hemoragică.

Perioada pre-hemoragică are o serie de caracteristici la care ar trebui să le acordați atenție. Aproximativ jumătate dintre pacienți prezintă următoarele manifestări clinice:

– dureri de cap locale (mai ales la nivelul frunții, nasului și orbitei), care iradiază adesea către globul ocular, iar la unii pacienți combinate cu simptome meningeale care durează până la 2-3 zile;

– crize de migrenă (în special oftalmoplegice și asociate) cu debut tardiv la pacienții cu vârsta peste 40 de ani;

– crize epileptice – primare generalizate și parțiale, care au debutat fără nicio cauză externă aparentă, în special la pacienții cu vârsta peste 35 de ani;

– crize de amețeli nesistemice la tineri, neînsoțite de fluctuații ale tensiunii arteriale;

– simptome neurologice focale tranzitorii (care durează de la câteva ore până la câteva zile) de origine necunoscută.

Perioada hemoragică include primele trei săptămâni după ruperea anevrismului. Un anevrism se rupe brusc. Factorii care o provoacă sunt stresul fizic sau psiho-emoțional, intoxicația cu alcool etc. În unele cazuri, nu este posibil să se determine factorul provocator.

Tabloul clinic constă în simptome generale cerebrale, meningeale și, într-o măsură mai mică, focale în combinație cu modificări caracteristice ale lichidului cefalorahidian.

Dintre simptomele cerebrale generale, cea mai frecventă și constantă este cefaleea intensă, care poate fi difuză sau locală. În acest ultim caz, este concentrat în principal în frunte, tâmplă și spatele capului, iradiind adesea în ochi și puntea nasului. O durere de cap severă durează de obicei primele 7-8 zile, mai rar - 10-12 zile. Durerea de cap este persistentă și greu de calmat cu analgezice. Ulterior, durerea de cap dispare treptat și dispare complet până la sfârșitul celei de-a treia săptămâni. Unii pacienți experimentează dureri persistente în ceafa și coloana vertebrală, cauzate de iritația rădăcinilor măduvei spinării din sângele care scăpa. Cefaleea este adesea însoțită de greață și vărsături.

Vărsăturile au natura tipică a așa-numitelor vărsături „creierului”, adică se dezvoltă în legătură cu aportul alimentar și nu aduce alinare. Majoritatea pacienților prezintă tulburări de conștiență de durată diferită. Agitația psihomotorie, dezorientarea severă în loc, timp și sine, confuzia și pierderea memoriei sunt considerate simptome caracteristice ale hemoragiei subarahnoidiene. Crizele de epilepsie se dezvoltă adesea.

Simptomele meningiene apar devreme. Simptomele meningeale directe (rigiditatea mușchilor gâtului, Kernig, Brudzinsky etc.) sunt detectate la 74% dintre pacienți. Gradul de severitate a acestora poate varia. Mai des (86%) se observă semne indirecte de iritare a meningelor (hiperestezie a organelor senzoriale, durere la percuția arcadelor zigomatice etc.).

Severitatea, frecvența și natura simptomelor neurologice focale sunt determinate, în primul rând, de localizarea și tipul patologiei vasculare - anevrism sacular sau malformație arteriovenoasă.

Simptomele focale ale rupturii unui anevrism sacular sunt reprezentate în principal de afectarea izolată a rădăcinilor nervilor cranieni, în primul rând a nervului oculomotor, care se observă numai atunci când anevrismul părții supraclinoide a carotidei interne sau a arterei comunicante posterioare se rup. Deteriorarea substanței cerebrale nu este tipică pentru hemoragia subarahnoidiană cauzată de ruptura anevrismului și apare numai în prezența hematoamelor intracerebrale concomitente sau a tulburărilor ischemice (ca urmare a dezvoltării vasospasmului). La pacienții cu rupturi de anevrism și sindrom de hemoragie subarahnoidiană, se observă adesea afectarea hipotalamusului, ceea ce duce la disfuncția sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal.

Predominanța tulburărilor de conștiență este caracteristică hemoragiilor subarahnoidiene masive, mai des cu ruptura unui anevrism al arterei comunicante anterioare. Sindromul meningeal izolat se observă în principal cu hemoragii bazale și convexitale limitate. Combinația de simptome meningeale cu simptome neurologice focale este de obicei observată la pacienții cu ruptura unui vas de malformație arteriovenoasă (67%) și foarte rar cu anevrism sacular (4%). Detectarea acestui sindrom la pacienții cu ruptura unui anevrism sacular indică dezvoltarea focarelor de ischemie cauzate de vasospasm regional. Sindromul epileptic se observă la 18% dintre pacienții cu anevrism rupt și doar 3% cu malformație arteriovenoasă.

Manifestările clinice ale tulburărilor hipotalamice sunt reprezentate de creșterea tensiunii arteriale (până la 240/110 mm Hg și peste), tahicardie, hipertermie, modificări ale respirației diencefalice (frecvente, mai mult de 40 pe minut, respirație corectă), apariția hiperglicemiei și azotemiei. , dezvoltarea tulburărilor trofice caracterizate prin apariția macerațiilor, transformându-se rapid în ulcerații și escare, care pot apărea atât în locuri tipice, cât și pe zone ale pielii nesupuse presiunii. Există o epuizare generală progresivă a pacientului.

Soarta unui pacient cu un anevrism intracranian rupt este în mare măsură determinată de prezența și severitatea vasospasmului arterial. Angiospasmul se dezvoltă ca urmare a deteriorării peretelui, precum și a influenței factorilor umorali eliberați ca urmare a reacțiilor în cascadă de proteoliză organică (catecolamine, serotonină, prostaglandine, produse de descompunere a fibrinei), provocând, în special, umflarea persistentă a peretele vasului cu o îngustare a lumenului său. În zona vasospasmului, rezistența vasculară crește brusc, presiunea de perfuzie scade și ischemia cerebrală se dezvoltă, ceea ce poate duce la deteriorarea severă a țesutului cerebral și la apariția unui atac de cord.

AVC mixt

În cele mai multe cazuri, un tip mixt de accident vascular cerebral este înțeles ca un accident vascular cerebral ischemic urmat de transformarea hemoragică a focarului ischemic (hemoragie intracerebrală). Tactica de tratament este determinată în funcție de predominanța componentei ischemice sau hemoragice a AVC.

| |

În ultimii ani, a crescut semnificativ procentul de mortalitate prin leziuni patologice ale vaselor cerebrale, care anterior au fost asociate cu îmbătrânirea organismului și au fost diagnosticate doar la persoanele în vârstă (după 60 de ani). Astăzi, simptomele accidentului vascular cerebral au devenit mai tinere. Și oamenii sub 40 de ani mor adesea din cauza accidentelor vasculare cerebrale. Prin urmare, este important să se cunoască cauzele și mecanismul dezvoltării lor, astfel încât măsurile diagnostice și terapeutice să dea cele mai eficiente rezultate.

Ce sunt accidentele cerebrovasculare (CVA)

Vasele creierului au o structură unică, perfectă, care reglează în mod ideal fluxul sanguin, asigurând stabilitatea circulației sanguine. Ele sunt proiectate în așa fel încât, în timp ce fluxul de sânge în vasele coronare crește de aproximativ 10 ori în timpul activității fizice, cantitatea de sânge circulant în creier, cu o creștere a activității mentale, să rămână la același nivel. Adică are loc o redistribuire a fluxului sanguin. O parte din sângele din părți ale creierului cu încărcare mai mică este redirecționat către zone cu activitate cerebrală crescută.

Cu toate acestea, acest proces circulator perfect este perturbat dacă cantitatea de sânge care intră în creier nu îi satisface nevoia de el. Trebuie remarcat faptul că redistribuirea sa în regiunile creierului este necesară nu numai pentru funcționalitatea sa normală. De asemenea, apare atunci când apar diverse patologii, de exemplu, (îngustare) sau obstrucție (închidere). Ca urmare a autoreglării afectate, viteza de mișcare a sângelui încetinește în anumite zone ale creierului și ale acestora.

Tipuri de încălcări ale MC

Există următoarele categorii de tulburări ale fluxului sanguin în creier:

Acut (accident vascular cerebral), care apare brusc cu un curs lung, și tranzitorie, ale căror principale simptome (deficiență vizuală, pierderea vorbirii etc.) nu durează mai mult de o zi.
Cronic, cauzat de. Ele sunt împărțite în două tipuri: origine și cauzate.

Accident cerebrovascular acut (ACI)

Accidentul vascular cerebral acut provoacă tulburări persistente ale activității creierului. Vine în două tipuri: și (se mai numește și infarct cerebral).

hemoragic

Etiologie

Hemoragia (tulburarea hemoragică a fluxului sanguin) poate fi cauzată de diferite hipertensiune arterială, congenitală etc.

Patogeneza

Ca urmare a creșterii tensiunii arteriale, plasma și proteinele conținute în ea sunt eliberate, ceea ce duce la saturarea cu plasmă a pereților vaselor de sânge, provocând distrugerea acestora. Pe pereții vasculari se depune o substanță specifică asemănătoare hialinei (o proteină a cărei structură seamănă cu cartilajul), ceea ce duce la dezvoltarea hialinozei. Vasele seamănă cu tuburi de sticlă și își pierd elasticitatea și capacitatea de a menține tensiunea arterială. În plus, permeabilitatea peretelui vascular crește și sângele poate trece liber prin acesta, înmuiând fibrele nervoase (sângerare diapedetică). Rezultatul unor astfel de transformări poate fi formarea de microanevrisme și ruperea vasului cu hemoragie și sânge care pătrunde în medularul alb. Astfel, hemoragia apare ca urmare a:

impregnarea plasmatică a pereților vaselor de sânge ai medulului alb sau talamusului vizual;
Sângerare diapedetică;
Formațiuni de microanevrism.

Hemoragia în perioada acută se caracterizează prin dezvoltarea hematoamelor datorită încordării și deformării trunchiului cerebral în foramenul tentorial. În acest caz, creierul se umflă și se dezvoltă edem extins. Apar hemoragii secundare, mai mici.

Manifestari clinice

Apare de obicei în timpul zilei, în timpul activității fizice. Deodată începe să te doară capul și simți greață. Conștiința este confuză, persoana respiră rapid și șuierător, apare, însoțită de hemiplegie (paralizia unilaterală a membrelor) sau hemipareză (slăbirea funcțiilor motorii). Reflexele de bază se pierd. Privirea devine nemișcată (pareză), apare anizocoria (pupilele de diferite dimensiuni) sau apare strabismul divergent.

Tratament

Tratamentul accidentelor cerebrovasculare de acest tip include terapia intensivă, al cărei scop principal este reducerea tensiunii arteriale, restabilirea funcțiilor vitale (percepția automată a lumii exterioare), oprirea sângerării și eliminarea edemului cerebral. Se folosesc următoarele medicamente:

Reductoare - ganlioblocante ( Arfonad, benzohexaniu, Pentamină).
Pentru a reduce permeabilitatea pereților vasculari și a crește coagularea sângelui - Dicynone, vitamina C, Vikasol, Gluconat de calciu.
Pentru a crește reologia (fluiditatea) sângelui - Trental, Vinkaton, Cavinton, Eufillin, Cinarizin.
Inhibarea activitatii fibrinolitice - ACC(acid aminocaproic).
decongestionant - Lasix.
Sedative.
Pentru a reduce presiunea intracraniană, este prescrisă o puncție spinală.
Toate medicamentele sunt administrate prin injectare.

Ischemic

Etiologie

accident cerebrovascular ischemic datorat plăcii aterosclerotice

Tulburările circulatorii ischemice sunt cel mai adesea cauzate de ateroscleroză. Dezvoltarea lui poate fi provocată de anxietate severă (stres, etc.) sau de activitate fizică excesivă. Poate apărea în timpul somnului nocturn sau imediat după trezire. Adesea însoțește o stare pre-infarct sau.

Simptome

Ele pot apărea brusc sau pot crește treptat. Se manifestă sub formă de dureri de cap, hemipareză pe partea opusă leziunii. Coordonare motrică afectată, precum și tulburări vizuale și de vorbire.

Patogeneza

O tulburare ischemică apare atunci când sângele curge insuficient într-o anumită zonă a creierului. În acest caz, apare un focar de hipoxie, în care se dezvoltă formațiuni necrotice. Acest proces este însoțit de perturbarea funcțiilor de bază ale creierului.

Terapie

Tratamentul utilizează injecții cu medicamente pentru a restabili funcționarea normală a sistemului cardiovascular. Acestea includ: Korglykon, Strophanthin, Sulfocamphocain, Reopoliklyukin, Cardiamin. Presiunea intracraniană scade Manitol sau Lasix.

Accident cerebrovascular tranzitoriu

Accidentul cerebrovascular tranzitoriu (TCI) apare pe fondul hipertensiunii arteriale sau aterosclerozei. Uneori, motivul dezvoltării sale este combinația lor. Principalele simptome ale PNMK sunt următoarele:

Dacă focarul patologiei este situat în bazinul vaselor carotide, jumătatea corpului pacientului (pe partea opusă focalizării) și o parte a feței din jurul buzelor devin amorțite; paralizie sau pareza pe termen scurt a membrelor este posibilă. Vorbirea este afectată și poate apărea o criză epileptică.
Dacă circulația sanguină a pacientului este afectată, picioarele și brațele pacientului devin slabe, îi este greu să înghită și să pronunțe sunetele și apare fotopsie (apariția de pete luminoase, scântei etc. în ochi) sau diplopie (dublarea obiecte vizibile). Devine dezorientat și are lacune de memorie.
Semnele accidentului vascular cerebral din cauza hipertensiunii arteriale se manifestă în următoarele: capul și globii oculari încep să doară foarte tare, persoana are somnolență, se simte înfundat în urechi (ca la decolare sau aterizare) și greață. Fața devine roșie și transpirația crește. Spre deosebire de accidente vasculare cerebrale, toate aceste simptome dispar în 24 de ore. Pentru aceasta au primit numele.

Tratamentul PNMK se efectuează cu medicamente antihipertensive, tonice și cardiotonice. Se folosesc antispastice și. Următoarele medicamente sunt prescrise:

Dibazol, Trental, Clonidină, Vincamină, Eufilină, Cinarizină, Cavinton, Furasemid, beta-blocante. Tincturile de alcool de ginseng și Schisandra chinensis sunt folosite ca tonice.

Accidente cerebrovasculare cronice

Accidentul cerebrovascular cronic (ACV), spre deosebire de formele acute, se dezvoltă treptat. Există trei etape ale bolii:

În prima etapă, simptomele sunt vagi. Se aseamănă mai mult cu sindromul de oboseală cronică. O persoană obosește repede, somnul îi este tulburat, deseori o doare și se simte amețită. El devine temperat și distrat. Dispoziția lui se schimbă adesea. El uită câteva puncte minore.
În a doua etapă, accidentul vascular cerebral cronic este însoțit de o deteriorare semnificativă a memoriei și se dezvoltă disfuncții motorii minore, care provoacă instabilitate a mersului. Există un zgomot constant în capul meu. O persoană percepe prost informațiile, având dificultăți în a-și concentra atenția asupra acesteia. Se deteriorează treptat ca persoană. Devine iritabil și neîncrezător, își pierde inteligența, reacționează inadecvat la critici și adesea devine deprimat. Se simte constant amețit și îl doare capul. Întotdeauna vrea să doarmă. Performanța este redusă. Se adaptează prost social.
În a treia etapă, toate simptomele se intensifică. Degradarea personalității se transformă în pierderea memoriei. După ce a plecat singură acasă, o astfel de persoană nu își va găsi niciodată drumul înapoi. Funcțiile motorii sunt afectate. Acest lucru se manifestă prin tremurări ale mâinilor și rigiditate a mișcărilor. Se observă tulburări de vorbire și mișcările necoordonate.

Accidentul vascular cerebral este periculos, deoarece dacă tratamentul nu este efectuat în stadiile incipiente, neuronii mor - principalele unități ale structurii creierului, care nu pot fi reînviate. Prin urmare, diagnosticarea bolii în stadiile incipiente este atât de importantă. Include:

Identificarea bolilor vasculare care contribuie la dezvoltarea accidentelor cerebrovasculare.
Efectuarea unui diagnostic pe baza plângerilor pacienților.
Efectuarea unui examen neuropsihologic folosind scala MMSE. Vă permite să detectați tulburările cognitive prin testare. Absența încălcărilor este indicată de 30 de puncte marcate de pacient.
Scanare duplex pentru a detecta deteriorarea vaselor cerebrale din cauza aterosclerozei și a altor boli.
Imagistica prin rezonanță magnetică, care permite identificarea focarelor mici hipodense (cu modificări patologice) în creier.
Analize clinice de sânge: hemoleucogramă completă, profil lipidic, coagulogramă, glucoză.

Etiologie

Principalele cauze ale accidentului vascular cerebral sunt următoarele:

Vârstă. Ele apar în principal la persoanele care au intrat în cea de-a cincea decadă.
Predispozitie genetica.
Leziuni cerebrale traumatice.
Supraponderal. Persoanele obeze suferă adesea de hipercolesterolemie.
Inactivitate fizică și emoționalitate crescută (stres, etc.).
Obiceiuri proaste.
Boli: diabet zaharat (insulino-dependent) și ateroscleroză.
Hipertensiune. Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă cauză a accidentelor vasculare cerebrale.
La bătrânețe, problemele cu fluxul sanguin în creier pot rezulta din:
- ciliat,
- diverse boli ale organelor hematopoietice și ale sângelui,
- cronic,

Tratament

Pentru tulburările cronice ale fluxului sanguin în creier toate măsurile terapeutice au ca scop protejarea neuronilor creierului de la moarte ca urmare a hipoxiei, stimulează metabolismul la nivel neuronal, normalizează fluxul sanguin în țesutul cerebral. Medicamentele pentru fiecare pacient sunt selectate individual. Acestea trebuie luate într-o doză strict prescrisă, monitorizând constant tensiunea arterială.

În plus, pentru tulburările circulatorii cerebrale însoțite de manifestări neurologice se folosesc antioxidanți, vasodilatatoare, medicamente care cresc microcirculația sângelui, sedative și multivitamine.

Accidentul vascular cerebral cronic poate fi tratat și folosind medicina tradițională, folosind diverse ceaiuri și ceaiuri din plante. Deosebit de utilă este o infuzie de flori de păducel și o colecție care include mușețel, cudweed și motherwort. Dar ar trebui să fie utilizate ca un curs de tratament suplimentar care îmbunătățește terapia principală cu medicamente.

Persoanele cu greutate crescută care prezintă risc de a dezvolta ateroscleroză din cauza diabetului trebuie să acorde atenție alimentației. Există diete speciale pentru ei, despre care puteți afla de la un nutriționist care monitorizează organizarea alimentației pacienților care urmează tratament într-o secție de spitalizare a oricărui spital. Produsele dietetice includ tot ce este de origine vegetală, fructe de mare și pește. Dar produsele lactate, dimpotrivă, ar trebui să aibă un conținut scăzut de grăsimi.

Dacă colesterolul este semnificativ și dieta nu dă rezultatele necesare, medicamentele incluse în grup sunt prescrise: Liprimar, Atorvakar, Vabarin, Torvacard, Simvatin. Cu un grad mare de îngustare a lumenului dintre pereții arterelor carotide (mai mult de 70%), este necesară o operație carotidiană (chirurgicală), care se efectuează numai în clinici specializate. Pentru stenoze mai mici de 60% este suficient tratamentul conservator.

Reabilitare după accident vascular cerebral acut

Terapia medicamentosă poate opri progresia bolii. Dar ea nu poate să-și recapete capacitatea de a se mișca. Doar exercițiile speciale de gimnastică pot ajuta în acest sens. Trebuie să fii pregătit pentru faptul că acest proces este destul de lung și să ai răbdare. Rudele pacientului trebuie să învețe să facă masaj și exerciții terapeutice, deoarece vor trebui să le facă pentru el timp de șase luni sau mai mult.

Kinetoterapie este indicată ca bază pentru reabilitarea precoce după un accident cerebrovascular dinamic pentru a restabili complet funcțiile motorii. Este necesar mai ales în refacerea abilităților motorii, deoarece contribuie la crearea unui nou model de ierarhie a sistemului nervos pentru controlul fiziologic al funcțiilor motorii ale organismului. Următoarele tehnici sunt utilizate în kinetoterapie:

Gimnastica „Echilibrul”, care vizează restabilirea coordonării mișcărilor;
Sistemul de exerciții reflex Feldenkrais.
Sistemul Voight, care vizează restabilirea activității motorii prin stimularea reflexelor;
Microkenizoterapie.

Gimnastica pasiva „Echilibrul” este prescris fiecărui pacient cu accidente cerebrovasculare de îndată ce conștiența își revine. De obicei, rudele ajută pacientul să-l efectueze. Include frământarea degetelor de la mâini și de la picioare, îndoirea și îndreptarea membrelor. Exercițiile încep să fie efectuate de la extremitățile inferioare, deplasându-se treptat în sus. Complexul include, de asemenea, frământarea capului și a regiunilor cervicale. Înainte de a începe exercițiile și de a termina gimnastica, ar trebui să utilizați mișcări ușoare de masaj. Este imperativ să monitorizați starea pacientului. Gimnastica nu ar trebui să-l facă să devină exagerat. Pacientul poate efectua independent exerciții pentru ochi (strângerea ochilor, rotirea, fixarea privirii la un moment dat și altele). Treptat, odată cu îmbunătățirea stării generale a pacientului, sarcina crește. Pentru fiecare pacient este selectată o metodă individuală de recuperare, ținând cont de caracteristicile evoluției bolii.

Foto: exerciții de bază de gimnastică pasivă

Metoda Feldenkrais este o terapie care are un efect blând asupra sistemului nervos uman. Promovează refacerea completă a abilităților mentale, a activității motorii și a senzualității. Include exerciții care necesită o mișcare lină atunci când sunt efectuate. Pacientul trebuie să se concentreze pe coordonarea lor, făcând fiecare mișcare în mod semnificativ (conștient). Această tehnică obligă să distragă atenția de la problema de sănătate existentă și să o concentreze asupra noilor realizări. Drept urmare, creierul începe să-și „amintească” stereotipurile anterioare și revine la ele. Pacientul își studiază în mod constant corpul și capacitățile acestuia. Acest lucru vă permite să găsiți modalități rapide de a-l pune în mișcare.

Tehnica se bazează pe trei principii:

Toate exercițiile ar trebui să fie ușor de învățat și de reținut.
Fiecare exercițiu trebuie efectuat fără probleme, fără a solicita suprasolicitarea mușchilor.
În timpul efectuării exercițiului, persoana bolnavă ar trebui să se bucure de mișcare.

Dar, cel mai important, nu ar trebui să vă împărțiți niciodată realizările în înalte și joase.

Măsuri suplimentare de reabilitare

Exercițiile de respirație sunt practicate pe scară largă, care nu numai că normalizează circulația sângelui, dar și ameliorează tensiunea musculară care apare sub influența sarcinilor de gimnastică și de masaj. In plus, regleaza procesul respirator dupa efectuarea exercitiilor terapeutice si ofera un efect relaxant.

În caz de accidente cerebrovasculare, pacientului i se prescrie repaus la pat pentru o perioadă lungă de timp. Acest lucru poate duce la diverse complicații, de exemplu, întreruperea ventilației naturale a plămânilor, apariția escarelor și contracturilor (mobilitatea în articulație este limitată). Prevenirea escarelor implică schimbări frecvente de poziție ale pacientului. Se recomandă să-l răsturnați pe burtă. În același timp, picioarele atârnă în jos, tibiele sunt amplasate pe perne moi, iar sub genunchi sunt discuri de vată acoperite cu tifon.

Așezați corpul pacientului într-o poziție specială. În primele zile, este transferat dintr-o funcție în alta de către rudele care îl îngrijesc. Acest lucru se face la fiecare două sau trei ore. După stabilizarea tensiunii arteriale și îmbunătățirea stării generale a pacientului, ei sunt învățați să facă acest lucru singuri. Aducerea pacientului în pat devreme (dacă starea de bine o permite) va preveni dezvoltarea contracturilor.
Efectuați masajul necesar pentru a menține tonusul muscular normal. Primele zile include mângâieri ușoare (dacă tonusul muscular este crescut) sau frământare (dacă tonusul muscular este scăzut) și durează doar câteva minute. Ulterior, mișcările de masaj se intensifică. Este permisă frecarea. Durata procedurilor de masaj crește și ea. Până la sfârșitul primei jumătate a anului, acestea pot fi finalizate în decurs de o oră.
Efectuați exerciții de kinetoterapie, care, printre altele, combat eficient sinkineza (contracții musculare involuntare).
Stimularea prin vibrații a părților paralizate ale corpului cu o frecvență de oscilație de 10 până la 100 Hz oferă un efect bun. În funcție de starea pacientului, durata acestei proceduri poate varia de la 2 la 10 minute. Se recomandă să nu efectuați mai mult de 15 proceduri.

Pentru accidentele cerebrovasculare se folosesc și metode alternative de tratament:

Reflexologia, inclusiv:
1. Tratament cu mirosuri (aromaterapie);
2. versiunea clasică a acupuncturii;
3. acupunctura la punctele reflexe situate pe urechi (auricoloterapie);
4. acupunctura punctelor biologic active de pe mâini (su-Jack);
Băi de pin cu adaos de sare de mare;
Băi cu oxigen.

Video: reabilitare după un accident vascular cerebral, programul „Trăiește sănătos!”

Citiți mai multe despre reabilitarea completă după accident vascular cerebral și atacuri ischemice.

Consecințele NMC

Accidentul vascular cerebral acut are consecințe grave. În 30 de cazuri din o sută, persoanele care au suferit această boală devin complet neajutorate.

Nu poate să mănânce, să efectueze proceduri de igienă, să se îmbrace, etc. de unul singur. Astfel de oameni au o capacitate complet afectată de a gândi. Ei pierd noţiunea timpului şi nu au absolut nicio orientare în spaţiu.
Unii oameni își păstrează capacitatea de a se mișca. Sunt însă mulți oameni care, după un accident vascular cerebral, rămân țintuiți la pat pentru totdeauna. Mulți dintre ei își mențin mintea limpede, înțeleg ce se întâmplă în jurul lor, dar rămân fără cuvinte și nu își pot exprima dorințele și sentimentele în cuvinte.

Invaliditatea este un rezultat trist al accidentului vascular cerebral acut și, în multe cazuri, cronic. Aproximativ 20% din accidentele cerebrovasculare acute sunt fatale.

Dar este posibil să te protejezi de această boală gravă, indiferent de ce categorie de clasificare îi aparține. Deși mulți oameni îl neglijează. Aceasta este o atitudine atentă la sănătatea ta și la toate schimbările care apar în organism.

De acord că o persoană sănătoasă nu ar trebui să aibă dureri de cap. Și dacă te simți brusc amețit, înseamnă că a apărut un fel de abatere în funcționarea sistemelor responsabile de acest organ.
Creșterea temperaturii este o dovadă a unor probleme în organism. Dar mulți oameni merg la muncă când sunt 37°C, considerând că este normal.
Există un termen scurt? Majoritatea oamenilor le freacă fără să pună întrebarea: de ce se întâmplă asta?

Între timp, aceștia sunt însoțitorii primelor modificări minore în sistemul de flux sanguin. Adesea, un accident vascular cerebral acut este precedat de unul tranzitoriu. Dar, deoarece simptomele sale dispar în 24 de ore, nu fiecare persoană se grăbește să consulte un medic pentru a fi supusă unei examinări și a primi tratamentul medicamentos necesar.

Astăzi, medicii au medicamente eficiente -. Ele fac literalmente minuni, dizolvând cheaguri de sânge și restabilind circulația cerebrală. Cu toate acestea, există un „dar”. Pentru a obține un efect maxim, acestea trebuie administrate pacientului în termen de trei ore de la apariția primelor simptome ale unui accident vascular cerebral. Din păcate, în cele mai multe cazuri, solicitarea ajutorului medical este prea târziu, când boala a ajuns într-un stadiu sever și utilizarea tromboliticelor nu mai este utilă.

Video: alimentarea cu sânge a creierului și consecințele accidentului vascular cerebral

22228 0

Activități în etapa prespitalicească. Spitalizarea precoce a pacienților cu AVC este unul dintre principalii factori care determină succesul tratamentului. Prin urmare, toți pacienții cu un diagnostic stabilit de AVC trebuie internați în spital și plasați într-o unitate de terapie intensivă pentru pacienții cu AVC cât mai curând posibil. S-a dovedit o dependență directă a prognosticului accidentului vascular cerebral de momentul inițierii tratamentului acestuia. Este necesar să se asigure accesul la aer proaspăt, să se instaleze o conductă de aer și să se curețe tractul respirator superior. Dacă este necesar, intubați și transferați pacientul la respirație artificială.

Problema prescrierii medicamentelor antihipertensive în stadiul acut al accidentului vascular cerebral este relevantă. Se știe că tensiunea arterială crescută după un accident vascular cerebral poate scădea spontan. Prin urmare, reducerea tensiunii arteriale a medicamentelor poate duce (în special în primele ore după un accident vascular cerebral) la o deteriorare a fluxului sanguin cerebral în zona peri-infarct a creierului. La prescrierea terapiei antihipertensive, trebuie respectate următoarele reguli.

La pacienții cu AVC hemoragic pe fondul valorilor hipertensiunii arteriale, se recomandă reducerea rapidă a acesteia cu 25-30%. În accidentul vascular cerebral ischemic acut, terapia antihipertensivă este întreruptă temporar până când starea pacientului este stabilizată. Cu tensiune arterială sistolică > 180 mm Hg. Artă. sau tensiune arterială diastolică >105 mm Hg. Artă. Administrarea IV de medicamente antihipertensive este indicată sub monitorizarea atentă a simptomelor neurologice. Trebuie să utilizați medicamente care nu afectează autoreglarea circulației cerebrale (inhibitori ECA, beta-blocante, clonidină). Tratamentul hipertensiunii reactive după un accident vascular cerebral nu este de obicei efectuat.

Tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic

În prezent, nu există tratamente medicamentoase specifice pentru accidentul vascular cerebral hemoragic. Baza tratamentului o constituie măsurile generale pentru menținerea homeostaziei și corectarea principalelor complicații ale accidentului vascular cerebral. Metoda determinantă este intervenția chirurgicală - îndepărtarea hematomului.

În perioada acută, este necesar să se acorde capului pacientului o poziție ușor ridicată. Se recomandă aplicarea la rece pe cap și tencuieli de muștar pe viței. Repaus la pat cel puțin 3 săptămâni.

Se pot folosi agenți hemostatici: acid ascorbic 5 ml soluție 5%; Vikasol 1-2 ml soluție 1% IM; dicinonă (etamsilat) 2 ml soluție 12,5% IM sau IV (3-4 ori/zi); acid epsilonaminocaproic 100 ml soluție 5% intravenos (4-6 ori/zi); adroxon 1 ml soluție 0,025% s.c., i.m. Trebuie remarcat faptul că posibilitatea reală a acestor medicamente în oprirea hemoragiei intracerebrale este scăzută.

Pentru hemoragiile emisferice sau meningeale extinse se folosesc inhibitori de fibrinoliză: aprotinină (Gordox, Contrical, Trasylol) intravenos în doză zilnică de 500 mii - 1 milion de unități. Terapie de deshidratare activă pentru prevenirea și tratarea edemului cerebral - Manitol 15% soluție IV picurare 200-500 ml la o rată de 40-60 picături pe minut, Lasix 2-4 ml soluție 1% IV stream. Terapie simptomatică (tratamentul tulburărilor de ritm cardiac, hipertermiei, agitației psihomotorii etc.). Tratament chirurgical – dacă este indicat.

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic

În stadiul acut al accidentului vascular cerebral ischemic, terapia trombolitică este indicată pentru restabilirea fluxului sanguin prin artera oclusă. Activatorul de plasminogen tisular este cel mai adesea folosit ca agent trombolitic. Reperfuzia medicamentoasă este cea mai eficientă în primele ore (1,3-6 ore) după apariția simptomelor neurologice confirmate prin RMN. La o dată ulterioară, riscul de complicații hemoragice crește semnificativ.

În caz de „accident vascular cerebral progresiv” sau „accident vascular cerebral în curs”, precum și în cazul atacurilor ischemice tranzitorii repetate, prescrierea de anticoagulante directe - heparină sau nadroparină de calciu - este indicată pentru a preveni creșterea trombozei. Heparina trebuie administrată sub pielea abdomenului în doză de 5.000 de unități la fiecare 4-6 ore sau intravenos: mai întâi 5.000 de unități, apoi 1.000 de unități pe oră.Nadroparina de calciu este utilizată în doză de 0,5-1,0 ml sub piele. abdomenul.

Durata de utilizare a anticoagulantelor directe este de la 1 la 2 săptămâni sub controlul MHO.

Din prima zi a bolii, acidul acetilsalicilic (aspirina) este prescris ca agent antiagregant plachetar în doză de 325 mg/zi; ulterior, puteți trece la administrarea cardiomagnyl, aspirină cardio, trombo-ACC în doze de 100-150 mg. /zi.

Pentoxifilină (trental) - 0,1 g soluție 2% în 200-400 ml soluție fiziologică intravenos; aminofilină - 10 ml soluție 2,4% la 400 ml soluție salină IV lent (de 2-3 ori pe zi); Vinpocetină (Cavinton) 20 mg intravenos în 500 ml soluție salină de 1-2 ori pe zi. Apoi trec la administrarea medicamentului pe cale orală, 5 mg de 3 ori pe zi; stugeron (cinarizina) 25-50 mg de 3 ori pe zi - de la câteva săptămâni la câteva luni.

Creșterea perfuziei cerebrale și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui. În acest scop, se utilizează hemodiluția folosind dextrani cu molecul scăzut (reopoliglucină, reomacrodex etc.) în doză de 200-400 ml intravenos timp de 5-7 zile.

Vasodilatatoare și medicamente care îmbunătățesc hemodinamica cerebrală: aminofilină 10 ml soluție 2,4% IV lent (de 2-3 ori pe zi); nimodipină 5 ml soluție 0,02% în 200-400 ml soluție intravenos; stugeron (cinarizină) 25-50 mg de 3 ori pe zi, Cavinton 20 mg intravenos în 500 ml soluție salină; vinpocetină (Cavinton) 5 mg de 3 ori pe zi; Halina alfosceratul pentru accident vascular cerebral moderat se prescrie 0,5 g IV sau IM de 4 ori pe zi timp de 2-4 zile. După administrarea parenterală, se trece la administrarea orală a medicamentului de 2 ori pe zi dimineața 0,4-0,8 g, după-amiaza 0,4 g. Durata tratamentului - până la 6 luni.

A doua direcție de tratament este neuroprotecția. Se disting neuroprotecția primară și secundară.

Neuroprotectori primari. Acest tip de neuroprotecție ar trebui să înceapă din primele minute de ischemie și să continue pe parcursul primelor 3 zile, mai ales activ în primele 12 ore.Mercaturile din acest grup sunt capabile să limiteze zona infarctului cerebral prin păstrarea zonei de viață a „penumbra ischemică”.

Magne B6 2 tablete fiecare. De 2-3 ori/zi timp de 1 lună.
. Glicină, utilizare sublinguală în primele zile ale unui accident vascular cerebral în doză de 20 mg/kg (în medie 1,0 g/zi) timp de 5-7 zile, apoi 300-600 mg de la câteva săptămâni la câteva luni. Medicamentul permite protecția anti-ischemică a creierului la pacienții cu diferite locații ale leziunilor vasculare.
. Gliatilin IV în doză de 1 g de 3-4 ori pe zi timp de 5 zile - Medicamentul are un efect benefic asupra activității psihogene, memorie și restabilirea funcției vorbirii.
. Lubeluzolul în doză de 10 mg/zi, începând din primele 6 ore timp de 5 zile, poate reduce mortalitatea cu mai mult de 10%.
. Aplegin în doză zilnică de 7-15 mg/kg în primele 7-10 zile

Neuroprotectori secundari

Acestea au ca scop întreruperea mecanismelor întârziate ale morții celulelor cerebrale după ischemie (consecințele pe termen lung ale ischemiei). Neuroprotecția secundară poate fi începută relativ târziu - la 6-12 ore după debutul accidentului vascular cerebral și ar trebui să fie cea mai intensă în primele 7 zile ale bolii. Principalele domenii ale neuroprotecției secundare sunt: terapia antioxidantă, inhibarea reacției inflamatorii locale, îmbunătățirea aportului trofic al creierului.

Tocoferol (vitamina E) - 100-300 mg/zi.

Unithiol - 250-500 mg/zi IM sau SC.

Emoxipină - 15 ml soluție 1% la 200 ml soluție fiziologică intravenos timp de 7-10 zile, apoi 5 ml soluție 1% intramuscular timp de 14 zile.

Mexidol - soluție 5% picurare IV în doză de 200-300 mg/zi timp de 7-10 zile

Semax are activitate neuromodulatoare și neurotrofică și este prescris în doză de 0,5 mg intranazal de 2-3 ori pe zi (doză zilnică 12-18 mg) timp de 2-4 săptămâni. Cursurile se repetă.

Cerebrolizina reglează metabolismul energetic în creier. Doza zilnică optimă în perioada acută trebuie să fie de 50 ml o dată pe zi timp de 2-3 săptămâni; în stadiul de reabilitare - 30 ml timp de 3-4 săptămâni. Fiecare doză de medicament este diluată în 100-200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu și administrată intravenos timp de 60-90 de minute. Durata tratamentului este de la 3-4 săptămâni până la 4-6 luni.

Nesterov Yu.I.

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic variază în funcție de sistemul vascular în care fluxul sanguin este perturbat. Există două bazine vasculare.

Vertebrobazilare:
- format din două artere vertebrale;
- furnizează sânge trunchiului cerebral (responsabil de funcțiile vitale, cum ar fi respirația, circulația sângelui).

carotida:
- format din două artere carotide interne;
- furnizează sânge către emisferele creierului (responsabilă de activitatea motrică, sensibilitate, activitate nervoasă superioară, de exemplu, scris, memorie, numărare etc.).

zona vertebrobazilară Următoarele simptome sunt posibile:

vertij sistemic: pacientul simte ca și cum lumea din jurul lui se învârte în jurul lui, ceea ce îl face să încerce să se apuce de obiectele din jur pentru a-și menține echilibrul (chiar și în poziție șezând și culcat);
instabilitate a mersului: pacientul se balansează dintr-o parte în alta când sta în picioare;
lipsa de coordonare a mișcărilor: mișcările sunt ample, imprecise;
tremor: tremur al membrelor la efectuarea mișcărilor active;
afectarea capacității de mișcare la nivelul membrelor sau în tot corpul (paralizie);
tulburări de sensibilitate în întregul corp sau într-o jumătate a acestuia (granița care împarte corpul în jumătatea dreaptă și stângă este formată dintr-o linie trasată prin vârful nasului și prin buric);
nistagmus: mișcări oscilatorii ale globilor oculari în lateral;
tulburări de respirație: respirație neregulată, pauze lungi între respirații;
pierderea bruscă a cunoștinței.

În cazul problemelor circulatorii în bazin carotidian Următoarele simptome sunt posibile.

Capacitatea de mișcare afectată la nivelul membrelor (de obicei, la nivelul membrelor pe o parte - de exemplu, numai în brațul și piciorul drept, deși poate fi izolat într-un singur membru) sau în întregul corp (paralizie).
Paralizia unei jumătăți a feței: semnele ei pot fi observate dacă ceri unei persoane să zâmbească (este vizibilă ridicarea asimetrică a buzei superioare) sau să ridici sprâncenele (fruntea se încrețește asimetric pe ambele părți).
Sensibilitate afectată în întregul corp sau într-o jumătate a acestuia (granița care împarte corpul în jumătatea dreaptă și stângă este formată dintr-o linie trasată prin vârful nasului și prin buric).
Tulburări de vorbire:
- disartrie: vorbire neclară, neclară;
- afazie senzorială: lipsa abilității de a înțelege vorbirea auzită. În același timp, pacientul arată dezorientat și speriat, deoarece vorbirea oamenilor care intră în contact cu el i se pare de neînțeles. Pacientul însuși poate vorbi în mod activ, dar discursul său este format din cuvinte și fraze care nu sunt legate între ele în sens, așa că acest fenomen este uneori numit „haș verbal”;
- afazie motorie: lipsa capacitatii de a pronunta corect cuvintele. În același timp, pacientul aude un defect în vorbire, așa că este laconic și încearcă să tacă mai mult;
- mutism: absența completă a vorbirii.

Deficiență vizuală:
- încălcarea mișcării globilor oculari: restrângerea mișcării unuia sau ambilor ochi în lateral, până la imobilitatea completă a ochilor sau formarea de strabism;
- orbire parțială sau completă la unul sau ambii ochi;
- înghețarea privirii îndreptate spre dreapta sau spre stânga.

Abilități intelectuale afectate (deficiență cognitivă): pacientul are dificultăți de numărare, dificultăți de a numi unde se află, cât este ceasul etc.
Tulburări ale activității nervoase superioare:
- capacitatea de a citi afectată (o persoană i se pare că toate literele din text sunt amestecate);
- capacitatea de scriere afectată (o persoană confundă literele și silabele într-un text scris).

Forme

Următoarele forme de accident vascular cerebral ischemic se disting în funcție de bazinul vascular în care circulația a fost perturbată.

Accident vascular cerebral ischemic în regiunea vertebrobazilară:
- în sistemul arterelor bazilare;
- în sistemul de artere cerebrale posterioare.

Accident vascular cerebral ischemic în regiunea carotidă:
- în sistemul arterelor cerebrale anterioare;
- în sistemul arterei cerebrale medii.

În funcție de partea în care a apărut tulburarea circulatorie, se disting următoarele forme de accident vascular cerebral ischemic:

accident vascular cerebral ischemic pe partea dreaptă;
AVC ischemic pe partea stângă.

Din cauza motivului care a cauzat perturbarea circulației sângelui în creier, se disting următoarele tipuri de accident vascular cerebral ischemic:

aterotrombotice: tulburările circulatorii sunt cauzate de ateroscleroza arterelor care furnizează sânge la creier. În același timp, în pereții vaselor de sânge se depun diverse fracții de colesterol, ceea ce provoacă apariția așa-numitelor „plăci aterosclerotice”. Dacă au dimensiuni mari, este posibil să blocați lumenul arterei, ceea ce afectează circulația sângelui către creier. Deteriorarea plăcii este posibilă și cu eliberarea de mase aterosclerotice (colesterol) în sânge, care înfundă vasul, întrerupând alimentarea cu sânge a creierului;
cardioembolic: în această opțiune, lumenul vasului care furnizează sânge la creier este blocat de mase trombotice (o acumulare de celule sanguine lipite între ele) care au venit aici din inima sau venele extremităților inferioare;
hemodinamic: se dezvoltă atunci când cantitatea de sânge care curge către creier scade. Cel mai adesea cauza este o scădere a tensiunii arteriale (sânge);
lacunar: apare atunci când un mic vas care furnizează sânge la creier este blocat;
hemoreologice: apare atunci când sângele local se îngroașă direct în arterele creierului.

Cauze

Ateroscleroza creierului: depunerea fracțiilor de colesterol în pereții arterelor. În același timp, lumenul vasului se îngustează, ceea ce determină o scădere a alimentării cu sânge a creierului și există, de asemenea, riscul de deteriorare a plăcii aterosclerotice cu eliberarea de colesterol și blocarea (tromboza) arterelor. creier.
Tulburări ale ritmului cardiac (fibrilație atrială): în acest caz, cheaguri de sânge se formează în cavitățile inimii (de obicei în atrii), care se pot fragmenta (diviza în bucăți) în orice secundă, pătrund în arterele creierului cu fluxul sanguin și provoacă tulburări ale fluxului sanguin acolo.
Prezența cheagurilor de sânge în venele extremităților inferioare: se pot fragmenta (se desfășoară în bucăți), pot intra în arterele creierului cu fluxul sanguin (dacă există un foramen oval deschis în inimă - o situație în care există o conexiune directă între părțile drepte și stângi ale inimii) și provoacă întreruperea fluxului sanguin acolo.
Comprimarea arterelor care furnizează sânge la creier: de exemplu, în timpul întoarcerii bruște a capului, în timpul operațiilor la arterele carotide.
O scădere bruscă a presiunii arteriale (sângelui).
Îngroșarea sângelui: de exemplu, când crește numărul de celule sanguine din sânge.

Diagnosticare

Analiza plângerilor și a istoricului medical:
- cu cât timp în urmă au apărut plângerile: vedere încețoșată, instabilitate a mersului, tulburări senzoriale etc.;
- cat timp a trecut de la aparitia primelor reclamatii;
- dacă au existat episoade anterioare de plângeri similare;
- dacă plângerile au apărut în repaus sau în timpul activității fizice active;
- dacă pacientul a fost diagnosticat anterior cu ateroscleroză cerebrală, tulburări de ritm cardiac sau prezența cheagurilor de sânge în venele extremităților inferioare.

Examen neurologic: căutarea semnelor de patologie neurologică (pierderea parțială sau completă a vederii, pierderea senzației în jumătate din corp, incapacitatea de a mișca membrele (paralizie) etc.).
Test de sânge: poate evidenția semne de îngroșare a sângelui.
CT (tomografie computerizată) și RMN (imagini prin rezonanță magnetică) a capului: vă permite să studiați structura creierului strat cu strat pentru a detecta zona de afectare a creierului (infarct cerebral, adică moartea zonei sale) , evaluați locația și dimensiunea acestuia.
ECG (electrocardiografie): detectează semne de ritm cardiac anormal.
Echo-CG (ultrasunetele inimii): vă permite să detectați cheaguri de sânge în cavitățile inimii.
Ecografia arterelor extracraniene: folosind un senzor special, se examinează permeabilitatea arterelor care furnizează sânge la creier, care sunt situate în afara craniului (pe gât).
TCD (dopplerografia transcraniană): metoda vă permite să evaluați fluxul de sânge prin arterele situate în cavitatea craniană. Pentru a face acest lucru, senzorul cu ultrasunete este aplicat direct pe craniu (în zonele temporale).
MRA (imagistică prin rezonanță magnetică): metoda vă permite să evaluați permeabilitatea arterelor din cavitatea craniană.
Consultarea este de asemenea posibilă.

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic

Spitalizarea în departamentul neurologic pentru tratament și reabilitare cu participarea neurologilor, logopedului (corecția tulburărilor de vorbire), psihologului (corecția tulburărilor mintale), cardiologul (corecția tensiunii arteriale, tulburările de ritm).
Tratament medicamentos:
- terapie trombolitică: injectarea în fluxul sanguin a unui medicament care poate dizolva un cheag de sânge care a blocat lumenul unei artere cerebrale. Metoda are o mulțime de contraindicații (inclusiv timpul de la apariția primelor simptome până la mai mult de 3 ore). Efectuarea terapiei trombolitice este asociată cu riscul de sângerare intracerebrală sau gastrointestinală (activitatea sistemului de coagulare este redusă drastic);
- medicamente care scad tensiunea arterială (în ziua următoare a bolii, în prima zi presiunea nu poate fi redusă, deoarece aceasta va reduce aportul de sânge la creier);
- neuroprotectori (medicamente care îmbunătățesc nutriția creierului și accelerează recuperarea acestuia);
- medicamente antiaritmice (pentru a restabili ritmul cardiac).

Tratamentul chirurgical este îndepărtarea unui cheag de sânge printr-un vas: pentru aceasta, în arterele creierului este introdus un dispozitiv special, asemănător cu o umbrelă, cu ajutorul căruia cheagul de sânge este captat și îndepărtat.

Complicații și consecințe

Defect neurologic persistent: paralizie (imposibilitatea mișcării la nivelul membrelor), disartrie (vorbire tulbure), tulburări cognitive (mentale) (scăderea memoriei, abilități cognitive).
Risc de deces.

Prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic

O dietă nutritivă cu un consum limitat de alimente grase, prăjite.
Metode de medicatie:
- eliminarea tulburărilor de ritm: luarea de medicamente antiaritmice. Dacă este imposibil să restabiliți ritmul, luați medicamente care inhibă coagularea (anticoagulante) pentru a preveni tromboza;
- controlul tensiunii arteriale (sângelui): luarea de medicamente antihipertensive (de scădere a tensiunii);
- luarea de statine (medicamente care îmbunătățesc metabolismul colesterolului și reduc activitatea procesului aterosclerotic în vasele de sânge);
- luarea de agenți antiplachetari (medicamente care reduc coagularea sângelui).

Corectarea chirurgicală a îngustării arterelor care furnizează sânge la creier:
- endarterectomia carotidiană (îndepărtarea mucoasei interioare a arterelor carotide împreună cu placa aterosclerotică): pentru îngustarea arterelor situate în afara craniului;
- microanastomoza extra-intracraniană (formând o legătură între vasele situate în afara craniului și vasele din cavitatea craniană): la îngustarea arterelor situate în craniu.