Острое нарушение мозгового кровообращения: как распознать и вылечить заболевание? Онмк по ишемическому типу, его симптомы и лечение.

Среди множества неотложных патологических состояний важное место занимает острое нарушение мозгового кровообращения. Синонимом данной патологии является инсульт. Мозг человека является частью центральной нервной системы человека. Он координирует работу всех жизненно важных органов. Клетки мозга обладают низкой способностью к восстановлению, что обусловливает развитие тяжелых последствий перенесенного инсульта. Головной мозг хорошо снабжается кровью.

У здорового человека скорость кровотока постоянна. В том случае, если она значительно снижается, возникает кислородное голодание клеток. Нередко это приводит к инфаркту. Каковы причины, клиника и лечение острого нарушения мозгового кровообращения?

Характеристика патологии

Инсульт — это внезапно развивающееся нарушение тока крови в мозге, для которого характерно появление специфической симптоматики. На сегодня выделяют 2 главных типа инсульта: геморрагический и ишемический. К первому относятся субарахноидальное и . В зависимости от скорости стихания основных симптомов выделяют также малую форму инсульта и преходящие расстройства кровообращения.

В медицинской практике в большинстве случаев обнаруживается ишемический тип инсульта. Он выявляется примерно в 70-80% случаев. Второе место по распространенности занимает внутримозговое кровоизлияние.

На сегодня острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является наиболее грозной неврологической патологией. Каждый год этот недуг поражает более 10 млн человек по всему миру. Показатели заболеваемости в России очень высокие. Распространенность инсульта составляет более 400 тысяч случаев в год. От этой патологии чаще всего страдают лица пожилого возраста. Нарушение мозгового кровообращения является огромной социальной проблемой ввиду того, что треть больных погибает, тогда как у остальных развиваются те или иные последствия. Нередко .

Основные причины возникновения

Выделяют 2 основных механизма развития данного неотложного состояния: сужение сосудов (их закупорку) и повреждение (разрыв). Первый механизм лежит в основе развития инфаркта мозга, второй — геморрагического.

Этиологические факторы во многом зависят от формы инсульта. К ишемическому инсульту могут приводить следующие причинные факторы:

атеросклероз церебральных сосудов;
закупорка просвета сосуда тромбом;
заболевания сердца (инфаркт, ревматизм);
повышенная вязкость крови;
нарушение свертывания крови;
низкое артериальное давление;
гиповолемия;
стеноз сонных и других крупных артерий.

Особое значение имеют факторы риска. К ним относятся пожилой возраст, длительное курение (пассивное и активное), злоупотребление спиртными напитками, наличие сахарного диабета в анамнезе, нарушение обмена липидов (гиперхолестеринемия), несбалансированное питание, ожирение. Нарушение тока крови в мозге в большинстве случаев наблюдается в следующих сосудах: внутренней сонной, мозговых и позвоночной артериях.

Имеет несколько другие причины развития. Ведущим фактором риска в этом случае является гипертоническая болезнь.

Другие причины таковы:

фибрилляция предсердий;
наличие аневризмы (выпячивания внутренней стенки сосуда);
наличие диабета;
сужение каротидных артерий;
анемия;
гиподинамия;
атеросклероз;
заболевания крови;
коллагенозы;
ангиопатия;
воздействие на сосуды токсических веществ;
авитаминозы;
артериит.

Главный фактор риска нарушения тока крови — высокое давление. Оно является пусковым фактором развития атеросклероза, повреждения сосудов. Наибольшую опасность представляют гипертонические кризы. Это неотложное состояние, отличающееся резким повышением давления (выше 200/110).

Клинические признаки

Симптомы поражения мозга разнообразны. Они наиболее выражены в острый период инсульта.

Возможные клинические признаки включают в себя:

развитие паралича или пареза ног и рук;
глазодвигательные нарушения;
нарушение сознания (развитие сопора, возбуждение, наступление комы);
появление патологических рефлексов;
тошноту;
рвоту;
альтернирующие синдромы;
симптомы поражения вегетативной нервной системы (потливость, чувство жара);
нарушение речи, внимания, памяти, чувствительности.

Течение геморрагического инсульта наиболее тяжелое. Скопление крови вызывает отек мозга, появление очаговых неврологических расстройств. В случае внутрижелудочкового кровоизлияния возможно развитие коматозного состояния. Геморрагический инсульт, как и ишемический, может начинаться с появления предвестников. К ним относятся выраженная головная боль, слабость, недомогание, появление мушек или пятен перед глазами, тошнота, повышение давление, покраснение лица.

При геморрагическом инсульте изменяется внешний вид человека. Часто он не в состоянии улыбнуться, поднять руки. Отмечается асимметрия лица и языка. При исследовании глаз могут обнаружиться нистагм, косоглазие, анизокория, мидриаз, плавающие движения глазных яблок. имеет свои особенности, по которым его можно отличить от других форм инсульта. К ним относятся внезапное развитие (в течение нескольких минут), сильная головная боль, рвота, наличие ригидности мышц затылка, наличие крови в ликворе. Речь у пострадавших нарушается редко. Кроме того, редко повышается давление.

Преходящие ишемические атаки

Среди разновидностей нарушения кровотока важное место занимают ишемические атаки. Это преходящие нарушения, которые длятся не более 1 дня. Если их продолжительность составляет более суток, имеет место инсульт.

Преходящие ишемические атаки нередко предшествуют развитию ишемического инсульта.

Ишемические атаки чаще всего диагностируются у людей, страдающих атеросклерозом. Иногда причиной их развития является шейный остеохондроз, осложненный сдавливанием позвоночных артерий.

Транзиторные ишемические атаки проявляются головной болью, головокружением, кратковременной потерей сознания, нарушением зрения, афазией, парезом конечностей, парестезиями.

Диагностика и лечение

Для проведения адекватной терапии требуется установить точный диагноз. Диагностика основывается на жалобах больного, результатах неврологического исследования, внешнего осмотра, функциональных тестов, данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, лабораторных исследований. Немаловажное значение имеет проведение люмбальной пункции. При этом оценивается состав спинномозговой жидкости. Появление крови в ликворе может указывать на кровоизлияние в мозг или подпаутинное пространство.

Прогноз для жизни и здоровья пострадавшего определяется следующими факторами: типом инсульта, наличием осложнений (комы, отека мозга), быстротой госпитализации, качеством оказания доврачебной и первой медицинской помощи и условиями реабилитации. При появлении симптомов инсульта требуется срочно вызвать скорую помощь. До ее прибытия больного целесообразно уложить. При этом он должен лежать неподвижно с приподнятой головой.

Предполагает прием антигипертензивных препаратов, ноотропов (Пирацетама или Церебролизина), Трентала или Пентоксифиллина, витаминов, антиоксидантов.

При отеке мозга показаны мочегонные. При атеросклерозе — статины и фибраты. Для восполнения объема крови проводится инфузионная терапия. Врач также может назначить аминокапроновую кислоту, глюкокортикоиды, блокаторы кальциевых каналов. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Для лечения ишемического инсульта применяется базисная терапия (оксигенация, нейропротекция, коррекция давления, устранение отека, применение противосудорожных средств, обезболивающих). Специфическая терапия предполагает рециркуляцию крови (тромболизис, наложение анастомозов, тромбэктомия), использование антикоагулянтов, антиагрегантов, антагонистов кальция, гемодилюцию. Таким образом, острые нарушения мозгового кровообращения при отсутствии своевременной помощи могут привести к гибели больного человека и инвалидности.

Этиология. Классификация. Расстройства мозгового кровообращения - одна из основных причин стойкой утраты трудоспособности и смертности современного человечества. Ежегодно 3 чело-века из 1000 населения всех возрастных групп поражаются мозговым инсультом. При этом 25 % больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения гибнут в течение первых суток, 40 % - в течение 2-3 недель. Около 50 % выживших умирают в последующие 4-5 лет, а оставшиеся в живых в боль-шинстве случаев являются инвалидами.

Основными причинами острых нарушений мозгового кровообращения служат атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертензия, реже - аномалии развития сосудов мозга (аневризмы, патологические изгибы, сужения), ревматизм и др. Способствующие факторы - физическое и нерв-но-психическое напряжения, перегревание, прием алкоголя, различные инфекции и др.

Расстройства мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими, преходящими (дина-мическими) и стойкими (органическими). Они подразделяются на геморрагические (кровоизлияния) и ишемические (недостаточность или прекращение кровообращения в связи с закупоркой сосуда или слабостью мозгового кровотока).

Клиническая картина расстройств мозгового кровообращения зависит от этиологии, локализации и тяжести мозгового инсульта. Ишемические инсульты встречаются значительно чаще, чем геморрагиче-ские, и преимущественно в пожилом возрасте.

Различают четыре периода развития мозгового инсульта: предвестников, очаговых симптомов, вос-становления и резидуальных (остаточных) явлений.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Клиника. Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются острым развитием общемозговых и очаговых симптомов и полной обратимостью их в течение 24 ч. Они могут быть обу-словлены ишемией мозговой ткани, изменением физико-химических свойств крови, недостаточностью ее притока или гиперемией, а иногда мелкоочаговыми кровоизлияниями. Эти расстройства возникают при атероскдерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни (церебральные гипертонические кризы), артериальной гипотензии (падение сердечной деятельности, кровопотеря), повышении вязкости и свертываемости крови, шейном остеохондрозе и др.

Преходящим нарушениям мозгового кровообращения способствуют физическое и психическое напряжения, перегревание, духота и др.

Клинические проявления зависят от характера и локализации сосудистого криза. Чаще всего прехо-дящие расстройства мозгового кровообращения возникают в вертебрально-базилярном, реже - в ка-ротидном бассейне.

В случаях нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне появляются голово-кружение, тошнота, пошатывание или невозможность ходить и стоять, боли в области затылка, шум в ухе, снижение слуха, изменение зрения (ощущение темных пятен перед глазами, нечеткость, выпадения полей зрения по типу гемианопсий). Возможны расстройства сознания, памяти.

При общих церебральных кризах наблюдаются головная боль, шум в голове, головокружение, тош-нота, рвота, бледность или гиперемия кожи лица, напряженный или ослабленный пульс, повышение или понижение артериального давления, кратковременные расстройства сознания. Если церебральные кризы локальны, то очаговые симптомы (парезы, параличи, расстройства речи, чувствительности или др.) превалируют над общемозговыми.

Все симптомы полностью обратимы. Но если очаговая симптоматика не регрессирует в течение 24 ч, то можно заподозрить кровоизлияние или ишемический инсульт.

Церебральный сосудистый криз может сопровождаться развитием отека мозга или отдельных его участков. В таком случае появляются головная боль, тошнота, рвота, возможно оглушение, затормо-женность, а иногда психомоторное возбуждение, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Давление ликвора и содержание белка в нем повышено. Такое состояние подчас называют острой ги-пертонической энцефалопатией.

Нарушение кровообращения в бассейне сонных артерий сопровождается преходящими моно- и ге-мипарезами, расстройствами речи, парестезиями или гемигипестезией.

Оказание помощи. Больного следует уложить в постель. Создать покой. При повышении артериаль-ного давления следует сделать кровопускание (из локтевой вены извлечь 100-150 мл крови), поставить пиявки на область сосцевидных отростков, горчичники на заднюю поверхность шеи или область икро-ножных мышц.

Чтобы ликвидировать прессорный сосудистый криз, используют гипотензивные и спазмолитические средства. Внутривенно вводят 2 мл 2 % раствора папаверина в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы, внутрь дают дибазол (0,02 г 2-3 раза в день после еды или вводят подкожно 2-5 мл 1% раствора); внутри-мышечно - 5-10 мл 25% раствора магния сульфата на 0,25 % растворе новокаина. Полезны прием внутрь девинкана (0,005 г 2-3 раза в день) или введение его внутримышечно (1 мл 0,5 % раствора 1-2 раза в сутки).

Снижать артериальное давление необходимо не до общепринятых норм, а до обычно присущего этому больному уровня (последний может быть выше нормы).

При наличии признаков анемии мозга, артериальной гипотензии и ослабления сердечной деятельности надо использовать сердечные средства (камфору, кордиамин, кофеин и др.). Иногда полезно внутривенно ввести 20 мл 40 % раствора глюкозы с 0,5 мл 1 % раствора мезатона или 0,25-1 мл 0,06 % раствора коргликона. Если имеются жалобы на головные боли, назначают анальгин, цитрамон или теобромин с фенобарбиталом и папаверином по 1 порошку 2-3 раза в день.

Геморрагический инсульт.

Клиника. Такой инсульт характеризуется кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоиз-лияние), в подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Если кровь из паренхимы мозга проникает в желудочки или в подпаутинное пространство, говорят о смешанном кровоизлиянии.

Геморрагический инсульт чаще возникает внезапно при сильном эмоциональном или физическом напряжении, алкогольном опьянении, наличии инфекции, протекающей с высокой температурой, при кашле, чихании, натуживании, перегревании. Он поражает преимущественно людей среднего и молодого возраста с неполноценностью сосудов мозга (аневризма) или страдающих артериальной гипертензией.

Клиническая картина зависит от характера, локализации и обширности кровоизлияния. Типичными являются следующие симптомы: сильная головная боль, гиперемия кожи лица и слизистых, рвота, по-вышенное артериальное давление, повышенная температура, сопор и кома, психомоторное возбуждение, тахикардия или брадикардия, выраженные оболочечные симптомы и признаки очагового поражения головного Яозга, чаще всего гемипарез или гемиплегия и моторная афазия. В большом числе случаев в ликворе определяется кровь.

При обширных и внутрижелудочковых кровоизлияниях возникают расстройства дыхания и сердеч-ной деятельности. Кожа лица багрово-синюшная, сознание утрачено, температура до 39 °С и вы-ше.

Паренхиматозное кровоизлияние чаще всего наблюдается в области внутренней капсулы в бассейне васкуляризации глубоких ветвей средней мозговой артерии. Излившаяся кровь частично пропитывает или разрывает мозговую ткань, образуя гематому. Общемозговые симптомы сочетаются с симптомами очагового поражения головного мозга. Общемозговые симптомы - это патологическая сонливость, сопор или кома, а своеобразие очаговых симптомов зависит от локализации и размеров кровоизлияния. Наиболее часто возникают гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия. При обширных и расположенных ближе к коре полушарий большого мозга кровоизлияниях расстраивается речь (моторная или сенсорная афазия), реже - зрение (гемианопсия).

При кровоизлияниях в мозговой ствол поражаются ядра черепных нервов и проводящие пути (пира-мидные и чувствительные). Это приводит к развитию альтернирующих синдромов (Вебера, Бенедикта и др.). Однако в большем числе случаев нарушаются витальные функции, что является причиной гибели больных.

Кровоизлияние в полушария мозжечка сопровождается нистагмом, головокружением, рвотой, бо-лями в затылке, шее, атаксией и другими симптомами его поражения.

Оболочечные симптомы при паренхиматозном кровоизлиянии выражены слабо. Кровь в ликворе, как правило, отсутствует. Наличие ее свидетельствует о смешанном кровоизлиянии.

Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего бывает в возрасте до 50 лет. Почти в половине случаев причиной его служат аневризмы сосудов мозга, реже - артериальная гипертензия и атеросклероз. Ха-рактеризуется резко выраженными оболочечными и общемозговыми симптомами, очаговые симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Кровоизлияние возникает внезапно. Появляются резкая головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и другие признаки раздражения оболочек мозга. Головная боль настолько сильная, что больной нередко кричит, хватается руками за голову. Кожа лица гиперемирована. Психомоторное возбуждение (вскакивает, пытается бежать или беспокоен в кровати). Температура по-вышена. В ликворе обильная примесь крови. В более тяжелых случаях сопор или кома. Из очаговых симптомов можно отметить косогласие, диплопию, которые могут быть при скоплении крови на осно-вании мозга, иногда - легкий гемипарез.

Внутрижелудочковые кровоизлияния характеризуются внезапным началом, расстройством созна-ния и дыхания (шумное, хрипящее, Чейн-Стокса), быстрым развитием сопора, комы. Пульс учащен и напряжен. Температура тела повышена до 39-40 °С. Ознобоподобный тремор. Обильное потоотделе-ние. В ликворе кровь. Очаговые симптомы выражены в меньшей степени, чем общемозговые. Подчас их не удается выявить из-за общего тяжелого состояния больного. Самым характерным симптомом является горметония - приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся их гипотонией. Почти все больные умирают в течение 2-3 дней.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

Клиника, Такой инсульт возникает в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо из его сосудов. В зависимости от механизма возникновения различают три основные разновидности ишемии: тромбоз, эмболию сосудов и сосудистую недостаточность головного мозга. Тромбоз ~и эмболия вызывают закупорку сосуда, а сосудистая недостаточность может быть обусловлена сужением просвета сосуда (стеноз, атеросклеротическая бляшка, аномалия его развития или слабость сердечной деятельности).

Ишемический инсульт более характерен для людей пожилого возраста. Он чаще всего возникает на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и артериальной гипотензии, при наличии стенокардии, инфаркта миокарда или других разновидностей ишемической болезни сердца.

Ишемический инсульт нередко бывает во время сна. В таких случаях очаговая симптоматика (чаще всего гемипарез или гемиплегия) обнаруживаются после пробуждения. Подчас болезнь развивается по-степенно, на протяжении нескольких часов и даже дней Характерно наличие предвестников, которые могут наблюдаться за несколько часов, дней, недель и даже месяцев до инсульта: головокружение, кратковременные расстройства сознания, потемнение в глазах, общая слабость, пре ходящие парестезии или парезы конечностей и др.

В момент развития ишемического инсульта, а нередко и после него сознание у больного сохраняется, головная боль отсутствует или выражена слабо, оболочечных симптомов нет, кожа лица и видимые слизистые бледные или обычной окраски, пульс ослаблен, артериальное давление понижено, темпера-тура тела нормальная или субфебрильная, ликвор, как правило, не изменен. При обширных инфарктах мозга общее состояние бывает тяжелым и отличить их от паренхиматозного кровоизлияния удается с большим трудом.

Симптомы очагового поражения головного мозга зависят от того, какой сосуд мозга поражен: пе-редняя, средняя или задняя мозговые артерии.

Если Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии, наблюдаются гемиплегия или гемипарез, патологические стопные симптомы (Бабинского и др.), мышечная гипертония или гипотония, повышение периостальных и сухожильных рефлексов или преходящее понижение их с последующим повышением.

Тромбозу корковых ветвей средней мозговой артерии присущи парез или паралич руки, расстройства чувствительности, афазия, астерео-гнозия, апраксия и др.

При ишемии обширных участков мозга или глубоких отделов его (область внутренней капсулы) может развиться сопор или кома.

В случае поражения глубоких ветвей средней мозговой артерии наблюдаются вазомоторные и тро-фические расстройства в парализованных конечностях (цианоз, снижение кожной температуры, отеч-ность).

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется парезом или параличом ноги, а при развитии гемипареза нога поражается больше, чем рука. Периостальные, сухожильные ре-флексы и мышечный тонус в пораженной конечности повышаются. Возможны расстройства психики («лобная психика»): снижение критики, эйфория, дурашливость, неопрятность мочой и калом и др. По-являются хватательные рефлексы, симптомы противодержания, которые подчас смешивают с оболо-чечными симптомами. Сознание, как правило, сохранено.

Ишемический инсульт в бассейне задней мозговой артерии проявляется гемианестезией или геми-гипестезией, гемипарезом, гемианопсией, гемигиперпатией, гемиатаксией, нистагмом, головокружением. Возможны признаки поражения мозгового ствола.

Бертебрально-базилярная недостаточность. Клиника. Вертебраль-но-базилярная недостаточность характеризуется острой или хронической недостаточностью кровообращения в бассейне позвоночных и базилярной артерий, подчас распространяясь на заднюю мозговую артерию. Причиной ее обычно яв-ляются шейный остеохондроз и деформирующий спондилез (дегенеративные изменения межпозво-ночных дисков, разрастание остеофитов в области унковертебральных сочленений, сдавливающих по-звоночные артерии). Характерны головокружения, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, диплопия, боли в области затылка, задней поверхности шеи, преходящие расстройства сознания и зрения. Объек-тивно могут быть нистагм, легкая атаксия, снижение слуха, оживление рефлексов, дизартрия, преходя-щий тетрапарез, скотомы, фотопсии и др.

Оказание помощи. Оказание неотложной помощи и особенности последующего лечения в значи-тельной мере зависят от характера мозгового инсульта. Уточнение его характера сопряжено с опреде-ленными трудностями, порождающими диагностические ошибки. Количество ошибок особенно велико у недостаточно опытного врача. Он нередко воздерживается от определения характера мозгового ин-сульта, довольствуясь постановкой диагноза «острое нарушение мозгового кровообращения» или «мозговой инсульт». А это исключает оказание дифференцированной помощи. Воспользовавшись таб-лицей для экспресс-диагностики мозгового инсульта, можно с большой долей вероятности определить его характер (табл. 2).

Таблица 2

Экспресс-диагностика мозгового инсульта (Н. Н. Мисюк)

Ишемический инсульт

Гемор-раги-ческий ин-сульт

Признаки

Сознание сохранено, расстроено менее суток 0\3

Сопор, кома 2\0

Сильная головная боль 5\0

Головная боль слабая, умеренная отсутствует 0\5

Гиперемия кожи лица 2\0

Багрово-синюшная окраска кожи лица 3\0

Пульс напряжен 3\0

Пульс ослаблен 0\3

Расстройства дыхания 2\0

Расстройства сердечной деятельности 3\0

Оболочечные симптомы 10\0

Горметония 10\0

Сочетание сильных головных болей с оболо-чечными симптомами 10\0

Сочетание гемиплегии или глубокого гемипа-реза с сохраненным сознанием 0\5

Очаговых симптомов нет 6\0

Температура тела выше 37,7° 3\0

Внезапное развитие инсульта 2\0

Постепенное развитие инсульта 0\10

Наличие предвестников инсульта 0\10

Возникновение инсульта во время физического или эмоционального напряжения, перегревания 5\0

Прием алкоголя 2\0

Гипертоническая болезнь 3\0

Инфаркт миокарда, стенокардия- 0\4

Ревмокардит, приобретенный порок сердца,

Мерцательная аритмия 0\10

Грипп, болезнь почек, эклампсия 4\0

Артериальное давление меньше 110/70 мм рт. ст. 0\5

Атеросклероз сосудов головного мозга 0\3

Окончание табл. 2

Примечание. Чтобы получить результат, следует проверить наличие перечисленных в, таблице признаков. В случае отсутствия их или невозможности проверить признаки вычеркиваются вместе с относящимися к ним оценками веса. Оставшиеся цифры суммируются по, вертикали. Наибольшая сумма будет указывать на самый вероятный характер мозгового инсульта.

Оказание первой помощи и лечение острых нарушений мозгового кровообращения заключается в следующем. Неотложная помощь зависит от характера мозгового инсульта. Однако установить характер его удается не всегда и не сразу. Поэтому больного необходимо уложить на спину, слегка приподняв голову. При наличии съемных зубов их обязательно извлечь, одежду расстегнуть. Если у больного рвота, надо повернуть его на бок, очистить ротовую полость от рвотных масс во избежание их аспира-ции последующего развития аспирационной пневмонии. При ухудшении сердечной деятельности назначить камфору, кофеин, кордиамин, а в более тяжелых случаях показано внутривенное применение 0,06 % раствора коргликона или 0,05 % раствора строфантина по 0,25-1 мл с 20 мл 40 % раствора глюкозы.

Для профилактики застойной пневмонии больного в течение дня надо поворачивать с бока на бок, на спину ставить горчичники или байки, назначить антибиотики. Обратить особое внимание на кожу спины, ягодиц и крестца, протирать ее камфорным спиртом, устранять складки на белье, чтобы преду-предить возникновение пролежней. Если у больного недержание мочи, необходимо между ног проло-жить простыню и своевременно менять белье. При задержке мочи следует сделать катетеризацию мо-чевого пузыря. В случаях психомоторного возбуждения с помощью клизмы ввести хлоралгидрат (30-40 мл 4 % раствора).

При резком повышении артериального давления показано внутривенное введение 1 мл 2,5 % рас-твора аминазина, 2 мл 0,25 % раствора дроперидола внутримышечно или 6-8 мл 0,5 % раствора ди-базола внутримышечно или внутривенно. Целесообразно назначить дегидратирующие препараты: ла-зикс, урегит, маннит.

Если дома есть необходимые условия для ухода за больным, то его следует оставить на месте до стабилизации или улучшения состояния. Нельзя направлять в больницу агонизирующего или тяжелого больного, так как перевозка может ухудшить его состояние.

При геморрагическом инсульте больным с высоким артериальным давлением, напряженным пуль-сом, багрово-синюшной окраской кожи лица следует сделать кровопускание (извлечь 100-200 мл крови из локтевой вены), на голову положить пузырь со льдом, а еще лучше - обложить ее пузырями со льдом и держать их в течение нескольких часов, в случае необходимости - несколько дней с перерывами на 1-2 ч; поставить горчичники на заднюю поверхность шеи. Назначить коагулянты: викасол, кальция глюконат. Внутривенно ввести аминокапроновую кислоту (50 мл 5 % раствора, 3-4 раза в сут-ки).

Чтобы понизить артериальное давление, используют дибазол, папаверин; внутривенно капельно можно ввести литическую смесь следующего состава: аминазин 2,5 % - 2 мл, димедрол 1 % - 2 мл, про-медол 2 % - 1 мл, новокаин 0,5 % 50 мл, глюкоза 10 % - 30 мл. Во избежание коллапса необходимо строго контролировать уровень артериального давления.

При расстройствах дыхания в ряде случаев показана трахеостомия, которую следует использовать для удаления слизи из дыхательных путей, а в случае необходимости - для распыления растворов ан-тибиотиков с целью предупреждения легочной инфекции.

Обязательно назначить дегидратирующие препараты: глицерин, лазикс (фуросемид), новурит, ман-нит.

Учитывая, что одним из наиболее опасных осложнений мозгового инсульта является отек-набухание с последующей дислокацией участков мозга и развитием вторичного стволового синдрома, необходимо назначить 50 мл глицерина на 100-150 мл охлажденной воды или фруктового сока. Если сознание больного утрачено, этот раствор можно ввести в желудок с помощью зонда. Глицерин вводят из расчета 0,2-0,5 г/кг массы тела (100-200 мл/сут). Хороший дегидратирующий эффект наблюдается при рек-тальном введении его.

Чтобы нормализовать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие тяжелых больных, находящихся в бессознательном состоянии, следует назначить парентеральное введение 1500-2500 мл жидкости в сутки. Для этого лучше использовать изотонический раствор натрия хлорида, 4 % раствор гидрокарбоната натрия или 5 % раствор глюкозы.

Помимо указанных препаратов, для снижения артериального давления назначают рауседил, клофе-лин. При отсутствии должного эффекта внутримышечно вводят ганглиоблокаторы: пентамин (1 мл 5 % раствора), бензогексоний (1 мл 2,5 % раствора). Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают аскорутин (внутрь 0,1-0,2 г 3 раза в день).

При ишемическом инсульте прежде всего необходимо обратить внимание на состояние сердечной деятельности. Если она ослаблена, назначить камфору, кордиамин, коргликон или другие сердечные средства. Чтобы снять или уменьшить выраженность сосудистого спазма, внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 10 мл 40 % раствора глюкозы, для приема внутрь можно назначить по 0,02 г папаверина, лучше в сочетании с 0,05-0,1 г фенобарбитала и 0,3 г теобромина. Полезно вдыхать кар-боген (смесь 85 % кислорода и 15 % углекислого газа), который расширяет артерии мозга и сердца и стимулирует деятельность дыхательного центра.

Для борьбы с ангиоспазмом применяют также циннаризин (сту-герон, кавинтон, по 1 таблетке 3-4 раза в день), галидор внутрь по 0,1 г 1-2 раза в день, препараты раувольфии.

При назначении сосудорасширяющих следует знать, что в ряде случаев они сильнее действуют на неповрежденные сосуды. Это может привести не к улучшению, а к ухудшению кровоснабжения пора-женного участка (феномен обкрадывания).

Чтобы предотвратить тромбообразование, уменьшить его выраженность и распространение на другие сосуды, необходимо назначить антикоагулянты непрямого (дикумарин, неодикумарин, синкумар, пе-лен-тан и др.) или прямого (гепарин) действия, а также фибринолизин. Неодикумарин дают внутрь по 0,3 г 2 раза в сутки, а спустя 2 дня - по 0,15-0,1 г, фенилин 0,03 г 3 раза в день; синкумар 0,004 г 3-4 раза в 1-й день и 1-2 раза в последующие. Гепарин вводят внутривенно (8000-10 000 ЕД каждые 4-6 ч). Желательно эту дозу ввести капельно в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Фибринолизин вводят внутривенно (капельно) по 20- 40 000 ЕД. Раствор готовят перед вве-дением из расчета 100-160 ЕД препарата в 1 мл (на каждые 20000 ЕД добавляют 10000 ЕД гепарина). Указанную дозу вводят в течение 3 ч. Фибринолизин способствует растворению фибрина, который скапливается в пораженном участке затромбированного сосуда. Аналогично действуют стрептокиназа, целиаза.

Введение антикоагулянтов надо строго контролировать исследованием протромбинового времени, которое не следует снижать ниже 50 %. Не надо назначать антикоагулянты больным в коматозном со-стоянии с артериальным давлением свыше 200/100 мм рт. ст., при наличии лейкоцитоза или судорожных припадков, возникших после инсульта. Длительное применение антикоагулянтов может сопровождаться кровоизлияниями во внутренние органы.

При нарушениях мозгового кровообращения, развивающихся по ишемическому типу, в основе ко-торых лежит агрегация тромбоцитов и образование эмболов, показана ацетилсалициловая кисло-та.

Все сосудорасширяющие средства и антикоагулянты необходимо использовать как можно раньше (в первые минуты или часы после возникновения инсульта). При этом надо помнить, что энергичное применение сосудорасширяющих средств сопровождается снижением артериального давления. В связи с этим может возникнуть необходимость в применении сердечных и вазопрессорных средств, что при ишемическом инсульте особенно важно.

Для улучшения мозговой гемодинамики внутривенно капельно (20- 30 капель в минуту) после пробы вводят 400 мл полиглюкина или рео-полиглюкина 1-2 раза в сутки. Полезно ввести внутривенно (капельно) пентоксифиллин, или трентал (5-10 мл в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида).

Чтобы улучшить мозговой метаболизм, используют церебролизин (1-2 мл), ноотропил (5-10 мл внутривенно или внутримышечно), аминалон (0,5-1 г внутрь 2-3 раза в сутки), глутаминовую ки-слоту (0,5- 1 г 3 раза в сутки).

При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают де-гидратационную терапию (маннит, глицерин, фуросемид и др.).

Если имеются специализированные отделения сосудистой патологии головного мозга и возможна щадящая транспортировка, если больной не находится в коматозном состоянии, если у него нет тяжелых расстройств витальных функций или повторного расстройства мозгового кровообращения, осложнен-ного расстройством психики или неизлечимым соматическим заболеванием, может быть произведена госпитализация больных в острейшем периоде мозгового инсульта в эти отделения, где им будет оказана всесторонняя помощь.

При острой вертебрально-базилярной недостаточности в первую очередь следует купировать рас-стройства вестибулярных функций (синдром Меньера). Больного надо уложить в постель в удобной для него позе, выключить свет, устранить громкие звуки. Внутрь дать 1-2 таблетки цитрамона и 1 таблетку аэрона. Внутривенно ввести 20 мл 40 % раствора глюкозы, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата или 2 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата и 1 мл 10 % раствора кофеина. На заднюю поверхность шеи и воротниковую зону положить горчичники, а к ногам горячую грелку. Назначить эритемные дозы кварца на заднюю поверхность шеи и воротниковую зону. Полезно внутривенно (капельно) ввести 250 мл реополиглюкина с 2 мл кавинтона, а внутрь дать беллоид (по 1 драже 3-4 раза в день).

Пожилым людям с явлениями головокружения, возникшего на фоне атеросклероза, назначают ни-кошпан внутрь по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды.

Тромбоз венозных синусов и вен мозга

Клиника. Тромбоз венозных синусов и вен мозга развивается при инфицировании венозной системы черепа из экстра- или интракрани-альиых гнойных очагов: инфекции (общие, носа, глотки, зубов, лица), операции, роды, аборт, черепно-мозговая травма, сепсис, опухоли головного мозга, мигрирующий тромбофлебит и др. Наиболее часты соче-танные тромбозы вен и синусов, хотя встречаются и изоли-рованные.

В патогенезе тромбоза венозных синусов и вен мозга имеют значение повышение свертываемости крови, замедление скорости мозгового крово^ тока, повреждение стенок вен.

Тромбоз верхнего каменистого синуса характеризуется высокой температурой, повышенным лей-коцитозом, увеличенной СОЭ, септическим состоянием, определяются отек, боли и парестезии в обла-сти иннервации глазничной ветви тройничного нерва, поражаются глазодвигательный, блоковой, от-водящий нервы.

Частым осложнением гнойных отитов и мастоидитов является тромбоз поперечного и сигмовидного синусов. Определяется выраженный воспалительный синдром (гипертермия, лейкоцитоз в крови, по-вышенная СОЭ), отмечаются боль при жевании, глотании, застойные диски зри-1 тельных нервов. При распространении тромбоза на яремную вену наряду с болезненностью и припухлостью выявляются признаки поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного нервов.

При тромбозе верхнего продольного синуса расширяются поверхностные вены и появляется отеч-ность в области темени, лба, корня носа, век, носовые кровотечения. Характерны сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, застойные диски зрительных нервов, бывают джексоновские судо-рожные припадки, гемиплегия, параплегия, тетра-плегия.

При сочетанных тромбозах венозных синусов и поверхностных вен мозга появляются симптомы поражения различных областей коры с наличием симптомов выпадения и раздражения.

Тромбозы вен мозга развиваются более постепенно и протекают благоприятно. Характеризуются головными болями, тошнотой, застойными дисками зрительных нервов, менингеальными симптомами, афатиче-скими нарушениями, парезами, параличами, расстройством чувствительности. В ликворе увеличено содержание белка.

Очаговая неврологическая симптоматика при тромбозах вен мозга других локализаций будет зави-сеть от каждой конкретной локализации.

Оказание помощи. Чтобы уменьшить венозный застой и внутричерепную гипертензию, применяют маннит, лазикс, глицерин, диакарб, эуфиллин, оротат калия, панангин.-Кокарбоксилазу вводят внут-римышечно по 3 мл раз в день, гливенол дают внутрь по 0,2 г 3 раза в день, 2 мл 2,5 % раствора галидора вводят внутримышечно. По показаниям применяют антикоагулянты прямого и непрямого действия. При тромбофлебитах используют в больших дозах антибиотики и сульфаниламиды.

Для купирования септического тромбоза синусов применяют систему комплексного лечения. Кате-теризируя височную или затылочную артерию в течение 8-14 ч с постоянной скоростью 16-22 капли в 1 мин, проводят интракаротидную инфузию следующей смеси: изотонический раствор натрия хлорида (1500-1800 мл), 0,5% раствор новокаина (150-180 мл), гепарин (18000-25000 ЕД), фибринолизин (7000- 14000 ЕД); один из антибиотиков (бензилпенициллин 150000- 200000 ЕД/кг массы тела, ка-намицина сульфат 1 -1,5 г, левомицетина сукцинат растворимый 1 -1,5 г, цепорин (цефалоридин) 4-6 г). Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему микроорганизмов. Необходимо частое коагулографическое исследование.

Показано хирургическое вмешательство (отит, мастоидит, синусит и др.).

Одной из главных проблем в неврологии и нейрохирургии сегодня считается нарушение кровоснабжения головного мозга как острого, так и хронического происхождения, приводящее к временным или стойким негативным последствиям для пациента. Связано это с повреждением различных структур головного мозга (нейронов коры, подкорковых и стволовых образований) вследствие дефицита питательных элементов и кислорода, которые не могут полноценно и в достаточном объеме доставляться в область через патологически измененные сосуды. Одним из самых тяжелых в плане прогноза для здоровья и жизни, лечения и реабилитации пациента является острое нарушение мозгового кровообращения (обычно в медицинской документации его сокращают как ОНМК), при котором развиваются транзиторные (преходящие) ишемические атаки, а также велик риск инсульта по ишемическому (инфаркт) или геморрагическому типу (кровоизлияние).

Причины ОНМК

Для развития этой патологии необходимы причины, которые изменяют строение и тонус капилляров, мешая полноценной доставке крови, богатой кислородом и питательными веществами в головной мозг.
Основными факторами риска являются сосудистые патологии (аневризмы, васкулиты, поражения атеросклерозом) или артериальная гипертензия, особенно с кризовым течением.

Еще до развития серьезных проблем можно выявить минимальные проявления, типичные для атеросклеротического поражения вен и артерий. К ним относят расстройства сна и головные боли, снижение работоспособности, особенно к вечеру, периодически возникающие головокружения и ощущение шума в голове. Могут отмечаться раздражительность и нервозность; сильная эмоциональность с резкими переходами от радости к слезам; снижение слуха и памяти; рассеянность; снижение концентрации внимания; периодически возникающие неприятные ощущения на коже в виде покалываний, ползания мурашек.

Нередки симптомы неврозов – астенического, ипохондрического или депрессивного.

Опасными в плане инсультов или транзиторных ишемических атак становятся учащающиеся гипертонические кризы, приводящие к резкому спазму кровеносных сосудов, расстройство водно-электролитного баланса и реологических свойств крови (она сгущается, делается вязкой, хуже протекает по капиллярам). Перечисленные патологические изменения приводят к стимуляции надпочечников, увеличивающих выделение вазопрессорных (сужающих) факторов, что, в свою очередь, способствует развитию временного или постоянного сосудистого спазма.

Наличие сосудистой патологии, беспокоящих симптомов, плохого самочувствия - серьезный повод для начала профилактического лечения с целью предотвращения острой формы болезни.

Острое нарушение мозгового кровообращения: развитие патологии

Чтобы понять, что такое ОНМК в медицине, важно определиться, каким образом происходит снабжение кровью головного мозга и какие сбои кровеносной системы наиболее опасны. Шейные артерии поставляют кровь, насыщенную кислородом и питательными веществами, через большое затылочное отверстие в полость черепа. Весь орган густо оплетен сетью артерий и вен с отходящими от них капиллярами, что позволяет полноценно питать нейроны кровью. Для каждой ветви артерии определена своя зона ответственности, а по венам кровь оттекает от головы, постепенно собираясь в крупные сосуды.

Опасны как перебои притока крови по артериям, так и сбой оттока крови по венам (так называемые застойные явления). Обычно острая недостаточность мозгового кровообращения формируется в случаях, когда страдают артерии и происходит их разрыв с кровотечением или закупорка с выраженным спазмом и ишемией определенной зоны. Венозные проблемы более типичны для хронического течения патологических процессов в силу застоя крови в артериях и венах и замедления скорости оттока.

Что такое ОНМК со стойкими нарушениями

По своей сути острое нарушение мозгового кровообращения – это резко возникающее несоответствие между объемами поступающей крови, приносящей кислород и питательные вещества к тканям, с создающимися потребностями. Подобная опасная ситуация возникает в результате стойкой ишемии определенного участка ткани в результате выраженного спазма или перекрытия просвета тромбом или эмболом. По такому механизму развивается ишемический инсульт. Другим вариантом перебоя кровообращения, в результате которого может пострадать головной мозг, является разрыв капилляров с вытеканием крови в ткани, кровоизлияние с образованием гематомы или участка геморрагического пропитывания. Оба варианта относятся к стойким сбоям кровообращения.

Что такое ОНМК преходящего типа

В результате резких и относительно кратких по длительности воздействий могут развиваться транзиторные нарушения, связанные с временным, но ярко выраженным спазмом сосудов. Если говорить о преходящих нарушениях кровообращения, что это такое можно понять, зная основные механизмы их образования. Это временный спазм капилляров в голове, вызванный различными неблагоприятными внешними факторами или внутренними патологическими процессами, приводящий к формированию определенного комплекса негативных симптомов. Неврологические проявления спазма сохраняются в течение от нескольких минут или часов до суток с последующим полным восстановлением всех нарушенных функций.

Подобные состояния относятся к предынсультным, они требуют особого внимания врачей и самих пациентов, так как без адекватного лечения и устранения всех причин, приводящих к данной аномалии, такие сбои грозят развитием в дальнейшем инсульта.

Самыми частыми причинами ТИА (транзиторных ишемических атак) являются следующие:

артериальная гипертония с кризовым течением, на фоне которой возникают резкие спазмы;
атеросклеротическое поражение стенок капилляров, приводящее к сужению их просвета, из-за чего приток крови к серому веществу головного мозга уменьшается;
сердечные аритмии, нарушающие кровообращение, в том числе и зоны головы;
сердечная недостаточность или острый сосудистый коллапс.

Описать преходящие острые нарушения мозгового кровообращения, что это в плане проявлений – несложно. Все симптомы можно разделить на:

общемозговые;
очаговые.

Общемозговые симптомы:

появление резкой и сильной, мучительной головной боли с головокружениями, приступами тошноты и рвоты;
возможны кратковременные потери сознания или ощущение оглушенности, дезориентация пациента в пространстве и времени.

Очаговая симптоматика:

возникновение временных параличей и парезов (частичный паралич отдельной зоны), а также чувства ползания мурашек (парестезии);
зрительные расстройства с мельканием точек, вспышками света или мушками;
разнообразные речевые расстройства;
проблемы координации при ходьбе или движениях конечностей;
несоблюдение функций отдельных ядер черепно-мозговых нервов (проблемы с открытием рта, миганием глаз, глотанием).

Если диагноз преходящего нарушения кровообращения ставится сразу, и начинаются активные профессиональные лечебные мероприятия по устранению спазма, восстановлению нормального кровотока, ведется грамотная борьба с аритмиями и гипертензией, то кровоснабжение восстанавливается, и все отрицательные симптомы проходят на протяжении суток без последствий. При игнорировании подобных проявлений или самолечении могут возникать более серьезные патологические состояния – инсульты.

ОНМК, церебральный инсульт: что это за диагноз

При наличии стойких расстройств кровообращения головного мозга формируются длительные периоды обескровливания определенных зон с прогрессивной гибелью нейронов и формированием участка некроза тканей, что формирует церебральный инсульт.

Если речь идет о диагнозе стойкого нарушения, что это значит с клинической точки зрения? Это формирование грубых расстройств и тяжелой симптоматики вплоть до коматозного состояния и гибели пациента от усиливающихся дыхательных и сосудистых нарушений.

Так, больные с ОНМК – это люди, пережившие геморрагический инсульт (кровоизлияние вследствие разрыва капилляра) или ишемический (необратимая закупорка тромбом или эмболом, стойкий необратимый спазм атеросклеротически измененного сосуда).

Признаки

При геморрагическом инсульте симптомы развиваются остро, признаки обычно выявляются на фоне физической или эмоциональной нагрузки в утреннее или дневное время, происходит потеря сознания, может сформироваться коматозное состояние пациента.

Внешние признаки ОНМК: у пациента краснеет лицо, развивается косоглазие или отведение глаз вбок, лицо и голова развертываются в сторону очага кровоизлияния. На противоположной гематоме стороне тела отмечается паралич конечности – верхней и нижней, а также определяются патологические рефлексы сухожилий и мышц. Если кровоизлияние локализовано в области стволовых образований, возникают прогрессирующие сосудистые, сердечные и дыхательные расстройства, повышение артериального давления.

На фоне ишемического инсульта симптомы развиваются менее остро, но более длительно, постепенно проявления заболевания все более нарастают по силе и тяжести. Неврологические симптомы при данном типе зависят от локализации питающей артерии, обширности зоны ишемии и длительности воздействия. При закупорке крупной артерии возможна кома с необратимыми изменениями речи, двигательной сферы и стойкими расстройствами функций внутренних органов пациента.

Последствия данной патологии

Если транзиторные ишемические атаки учащаются, их длительность становится все более продолжительной и не устраняются причины, приводящие к подобным случаям, основными из последствий ОНМК становятся инсульты и инвалидизация пациента. Особенно неблагоприятные прогнозы имеют состояния на фоне глубоких поражений сознания с ранним развитием церебральной комы. В этом случае создается реальная угроза жизни для пациента, особенно на фоне лизиса тромба и повторного кровотечения с утяжелением пагубных последствий.

Если состояние после острого нарушения мозгового кровообращения приводит к развитию паралича конечностей с нарушением двигательной сферы, либо формируются расстройства зрения, дефекты речи, нарушения ориентации и памяти, пациент будет нуждаться в постоянном медицинском уходе и медицинской помощи.

Задать вопрос врачу

Остались вопросы по теме «Острое нарушение мозгового кровообращения»?
Задайте их врачу и получите бесплатную консультацию.

Мероприятия на догоспитальном этапе. Ранняя госпитализация больных с инсультом — один из основных факторов, определяющих успех лечения. Поэтому все больные с установленным диагнозом ОНМК подлежат госпитализации и как можно скорее помещение в блок интенсивной терапии для больных с ОНМК. Доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, поставить воздуховод, очистить верхние дыхательные пути. При необходимости провести интубацию и перевести больного на искусственное дыхание.

Актуален вопрос о назначении антигипертензивных препаратов в острую стадию инсульта. Известно, что повышенное АД после инсульта может снижаться спонтанно. Поэтому медикаментозное снижение АД может привести (особенно в первые часы после инсульта) к ухудшению мозгового кровотока в периинфарктной зоне мозга. При назначении антигипертензивной терапии следует придерживаться следующих правил.

У пациентов с геморрагическим инсультом на фоне высоких значений АД рекомендуется его быстрое снижение на 25-30%. При остром ишемическом инсульте временно отменяют антигипертензивную терапию до стабилизации состояния пациента. При систолическом АД > 180 мм рт. ст. или диастолическом АД>105 мм рт. ст. показано в/в введение антигипертензивных препаратов под тщательным контролем неврологической симптоматики. Следует использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию мозгового кровообращения (ингибиторы АПФ, в-адреноблокаторы, клонидин). Лечение реактивной АГ после инсульта, как правило, не проводится.

Лечение геморрагического инсульта

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекция основных осложнений инсульта. Определяющим методом является оперативное вмешательство — удаление гематомы.

В остром периоде необходимо придать голове больного несколько возвышенное положение. Рекомендуются холод на голову, горчичники — к икрам. Постельный режим не менее 3 недель.

Можно использовать гемостатические средства: аскорбиновая кислота 5 мл 5% р-ра; викасол 1-2 мл 1% р-ра в/м; дицинон (этамзилат) 2 мл 12,5% р-ра в/м или в/в (3-4 раза/сут); эпсилонаминокапроновая кислота 100 мл 5% р-ра в/в капельно (4-6 раз/сут); адроксон 1 мл 0,025% р-ра п/к, в/м. Следует отметить, что реальная возможность указанных средств в купирование внутримозгового кровоизлияния низкая.

При обширных полушарных или оболочечных кровоизлияниях применяются ингибиторы фибринолиза: апротинин (гордокс, контрикал, трасилол) в/б капельно в суточной дозе 500 тыс. — 1 млн ЕД. Активная дегидратационная терапия для профилактики и лечения отека мозга — манитол 15% р-р в/в капельно 200-500 мл со скоростью 40-60 капель в минуту, лазикс 2-4 мл 1% р-ра в/в струйно. Симптоматическая терапия (лечение нарушения ритма сердца, гипертермии, психомоторного возбуждения и др.). Оперативное лечение — при наличии показаний.

Лечение ишемического инсульта

В острой стадии ишемического инсульта для восстановления кровотока по окклюзированной артерии показана тромболитическая терапия. В качестве тромболитического средства чаще всего используют тканевой активатор плазминогена. Медикаментозная репефузия наиболее эффективна в первые часы (1,3-6 ч) после возникновения неврологических симптомов, подтвержденных с помощью МРТ. В более поздние сроки значительно нарастает риск геморрагических осложнений.

При «прогрессирующем инсульте» или «инсульте в ходу», а также при повторных транзиторных ишемических атаках показано назначение прямых антикоагулянтов — гепарина или надропарина кальция для предотвращения нарастания тромбоза. Гепарин следует вводить под кожу живота по 5 000 ЕД каждые 4-6 ч или в/в: вначале 5 000 ЕД, затем по 1 000 ЕД в ч. Надропарин кальция применяется в дозе 0,5-1,0 мл под кожу живота.

Длительность применения прямых антикоагулянтов составляет от 1 до 2 нед под контролем MHO.

С первого дня заболевания в качестве антиагрегантного средства назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 325 мг/сут, в последующем можно перейти на прием кардиомагнила, аспирина кардио, тромбо-АСС в дозах 100-150 мг/сут.

Пентоксифиллин (трентал) — 0,1 г 2% р-ра в 200-400 мл физиологического р-ра в/в капельно; эуфиллин — 10 мл 2,4% р-ра на 400 мл физиологического раствора в/в медленно (2-3 раза в день); винпоцетин (кавинтон) 20 мг в/в капельно на 500 мл физиологического раствора 1-2 раза в сутки. Затем переходят на прием препарата внутрь по 5 мг 3 раза/ день; стугерон (циннаризин) 25-50 мг 3 раза в сутки — от нескольких недель до нескольких месяцев.

Увеличение церебральной перфузии и улучшение реологических свойств крови. С этой целью применяется гемодилюция с использованием низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реомакродекс и др.) в дозе 200-400 мл в/в капельно в течение 5-7 дней.

Сосудорасширяющие средства и препараты, улучшающие церебральную гемодинамику: эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в медленно (2-3 раза в день); нимодипин 5 мл 0,02% р-ра в 200-400 мл р-ра в/в капельно; стугерон (циннаризин) 25-50 мг 3 раза в сутки, кавинтон 20 мг в/в капельно на 500 мл физиологическрого раствора; винпоцетин (кавинтон) по 5 мг 3 раза/сут; халина альфосцерат при инсульте средней тяжести назначается по 0,5 г в/в или в/м 4 раза в сутки в течение 2-4 дней. После парентерального введения переходят на прием препарата внутрь 2 раза в сутки утром 0,4-0,8 г, днем 0,4 г. Длительность лечения — до 6 мес.

Второе направление лечения — нейропротекция. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию.

Первичные нейропротекторы. Этот вид нейропротекции должен начинаться с первых минут ишемии и продолжаться на протяжении первых 3 дней, особенно активно в первые 12 ч. Препараты этой группы способны ограничивать область инфаркта мозга за счет сохранения живой зоны "ишемической полутени".

Магне В6 по 2 табл. 2-3 раза/сут в течение 1 мес.
. Глицин, сублингвальное применение его в первые дни инсульта в дозе 20 мг/кг (в среднем — 1,0 г/сут) в течение 5-7 дней, затем по 300-600 мг от нескольких недель до нескольких месяцев. Препарат позволяет обеспечить противоишемическую защиту мозга у больных с различной локализацией сосудистого поражения.
. Глиатилин в/в в дозе 1 г 3-4 раза в сутки в течение 5 дней- Препарат благоприятно влияет на психогенную деятельность, память и восстановление речевой функции.
. Лубелузол в дозе 10 мг/сут, начиная с первых 6 ч в течение 5 дней позволяет снизить летальность более чем на 10%.
. Аплегин в суточной дозе 7-15 мг/кг на протяжении первых 7-10 дней

Вторичные нейропротекторы

Они направлены на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток головного мозга после ишемии (отдаленных последствий ишемии). Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно — через 6-12 ч после развития инсульта и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 сут заболевания. Основными направлениями вторичной нейропротекции являются: антиоксидантная терапия, торможение местной воспалительной реакции, улучшение трофического обеспечения мозга.

Токоферол (витамин Е) — 100-300 мг/сут.

Унитиол — 250-500 мг/сут в/м или п/к.

Эмоксипин — по 15 мл 1% р-ра на 200 мл физиологического раствора в/в капельно в течение 7-10 дней, а затем в/м по 5 мл 1% р-ра в течение 14 дней.

Мексидол — 5% р-р в/в капельно в дозе 200-300 мг/сут в течение 7-10 дней

Семакс обладает нейромодуляторной и нейротрофической активностью, назначается в дозе 0,5 мг интраназально 2-3 раза в сутки (суточная доза 12-18 мг) в течение 2-4 нед. Курсы повторяют.

Церебролизин регулирует энергетический метаболизм мозга. Оптимальная суточная доза его в течение острого периода должна составлять 50 мл 1 раз в сутки, на протяжении 2-3 нед; на стадии реабилитации — 30 мл на протяжении 3-4 нед. Каждую дозу препарата разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в капельно в течение 60-90 мин. Длительность лечения от 3-4 нед до 4-6 мес.

Общая часть

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз, ангиопатии и др.).

крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
мелких мозговых сосудов

В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).

Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).

При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) игеморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).

Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).

Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

Классификация ОНМК

ОНМК подразделяют на основные виды:

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).

Инсульт,который подразделяется на основные виды:

Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
- внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
  спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
  спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.

Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

Код по МКБ-10

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

Общими для инсультов факторами риска заболевания являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, а также ряд факторов, являющихся специфическими для различных типов инсульта.

Перечень заболеваний и состояний, вызывающих ОНМК, довольно обширен. В него входят первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии), болезни крови и ряд других заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерии – сонных на шее или позвоночных. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ТИА.

Ишемический инсульт В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ишемического инсульта.

Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В 70 - 80% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии. Подробнее смотрите раздел“Этиология и патогенез” внутримозгового кровоизлияния.

Субарахноидальное кровоизлияние Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 60 – 85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга с излитием крови в субарахноидальное пространство. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” САК.

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.

Для транзиторной ишемической атаки (ТИА) характерно внезапное развитие очаговой симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20 минут от начала атаки.

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует. При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика (головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента) и нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита (паралича).

Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно внезапное развитие:

Параличей (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или гемиплегия).

Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела.

Внезапная слепота на один глаз.

Гомонимные дефекты полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).

Нейропсихологические нарушения (афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений),синдром игнорирования полупространства и др.).

Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны:

Головокружение.

Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.)

Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения.

Дефекты полей зрения.

Диплопия (двоение зрения).

Нарушения глотания.

Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).

Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром.

Подробнее клиническую картину при различных видах ОНМК смотрите в соответствующих разделах “Клиника и осложнения”ишемического инсульта, ТИА, кровоизлияния в мозг, САК.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Когда необходимо заподозрить инсульт

При развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.
При внезапном нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза.
При развитии затруднений речи или понимания слов и простых предложений.
При внезапном развитии головокружения, потери равновесия или расстройства координации движений, особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость.
При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.
При развитии внезапной, необъяснимой, интенсивной головной боли.

Чаще всего остро развившаяся очаговая неврологическая симптоматика бывает обусловлена цереброваскулярным патологическим процессом. Дополнительные обследования позволяют подтвердить диагноз и провести дифференциальную диагностику видов ОНМК. Достоверная диагностика ОНМК возможна с применением методов нейровизуализации – КТ или МРТ головного мозга. В целом по России оснащенность стационаров нейровизуализационной аппаратурой крайне низка, причем не высока доля современных аппаратов. Выполнение КТ, МРТ по экстренным показаниям производится в единичных стационарах. В этих условиях для уточнения диагноза используются такие методы как эхоэнцефалоскопия, анализ спинномозговой жидкости, которые в комплексной оценке с клинической картиной дают до 20% ошибок в дифференциации характера инсульта, и в частности не могут быть использованы для определения показаний к медикаментозному тромболизу.

Цели диагностики

Подтвердить диагноз инсульта.
Дифференцировать ишемический и геморрагический типы инсульта, а также патогенетические подтипы ишемического инсульта для начала специфической патогенетической терапии в 3-6 часов от начала инсульта («терапевтическое окно»).
Определить показания к медикаментозному тромболизу в первые 1-6 часов от начала инсульта.
Определить пораженный сосудистый бассейн, размеры и локализацию очага поражения мозга, выраженность отека мозга, наличие крови в желудочках, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.

Методы диагностики

Анамнез и неврологический осмотр

Наличие у больного факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела,) является дополнительным аргументом в пользу диагноза ОНМК, а их отсутствие заставляет задуматься о не цереброваскулярном характере процесса.

Клинический неврологический осмотр больного при инсульте ставит своей целью на основании выявленных симптомов дифференцировать характера инсульта, определить артериальный бассейн и локализацию поражения в головном мозге, а также предположить патогенетический подтип ишемического инсульта.

Для ишемических инсультов более характерна симптоматика поражения какого-то одного сосудистого бассейна или зоны кровоснабжения определенной артерии (за исключением инфарктов водораздельных зон на стыке сосудистых бассейнов), тогда как при кровоизлиянии в мозг поражение формируется по типу “масляного пятна” и не имеет четко выраженной привязанности к зонам кровоснабжения. На практике нередко эти критерии довольно непросто использовать, дифференциация вызывает затруднения, особенно в случае развития массивного кровоизлияния, обширного ишемического поражения мозга, грубого поражения ствола мозга или кровоизлияния в мозг при отсутствии общемозговой симптоматики.

Диагностика видов инсульта на основании только клинической картины дает около 15-20% ошибок при дифференциации, поскольку нет признаков или синдромов абсолютно характерных для разных типов инсульта. Можно лишь говорить о том, что угнетение сознания, нарастающий грубый неврологический дефицит, головная боль, рвота, судороги, менингеальный синдром значительно чаще наблюдаются при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте, но при этом головная боль при кровоизлиянии в мозг наблюдается реже, чем при САК.

Ключевым критерием диагностики ТИА является длительность эпизода обратимого неврологического дефицита, которая обычно составляет 5 – 20 мин., реже бывает большей продолжительности. Тем не менее, согласно ряду исследований, при КТ больных с клинически диагностированными ТИА в 10 - 15% случаев выявляется инфаркт мозга, что подтверждает необходимость проведения нейровизуальзации у таких больных.

Методы нейровизуализации (КТ, МРТ).

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами высоко достоверной диагностики инсультов. Методы нейровизуализации наиболее часто проводятся для следующих диагностических и дифференциально диагностических целей:

Для различения инсульта с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами).

Для дифференциация ишемического и геморрагического характера инсульта (инфаркта и кровоизлияния в мозг).

Для уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, скопления крови в субарахноидальном пространстве, выявления кровоизлияния в желудочки мозга, выраженности отека, дислокации мозга.

Для выявления окклюзий и стенозов экстра- и интракраниальных отделов мозговых артерий.

Выявления аневризм и субарахноидальных кровоизлияний.

Диагностики специфических артериопатий, таких как расслоение артерии, фибромускулярная дисплазия, микотические аневризмы при артериитах.

Диагностики тромбозов вен и венозных синусов.

Для проведения интраартериального тромболиза и механической ретракции тромба.

Обычно КТ является более доступным методом, и имеет некоторое преимущество перед МРТ, выполненной на аппаратах предшествующих поколений. Если применяются современная КТ, МРТ аппаратура, диагностические возможности обоих методов приблизительно одинаковы. КТ имеет некоторое преимущество при исследовании костных структур, лучше выявляет свежее кровоизлияние, в то время как МРТ более адекватна для оценки структурной патологии паренхимы головного мозга и выявления перифокального отека и развития мозгового вклинения.

При использовании нейровизуализационной аппаратуры предшествующих поколений МРТ менее информативна чем КТ в первые часы и сутки. При этом КТ дает возможность выявления кровоизлияния в мозг в сроки 4-6 часов и ранее. Её недостатком является нечеткая визуализация супратенториальных структур (ствол мозга, мозжечок).

Эхоэнцефалоскопия.

ЭхоЭС в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна. Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме. В целом информативность метода весьма низкая.

Исследование спинномозговой жидкости.

Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции при инсультах проводится при отсутствии возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита. Ее проведение возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия которая, тем не менее, не дает полного исключения указанного состояния. Обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене. Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. При кровоизлиянии в мозг или САК возможно выявление примеси крови в ликворе. Также возможно определение воспалительных изменений при менингите.

При наличии КТ, МРТ исследование ликвора применяется в случае, если по данным клинической картины у пациента САК, а по данным нейровизуализации не выявляются признаки крови в субарахноидальном пространстве. Смотрите также статью Исследование спинномозговой жидкости

Ультразвуковое исследование церебральных сосудов.

Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. Дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.

Церебральная ангиография.

Экстренная церебральная ангиография проводится, как правило, в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Ангиография по срочным показаниям обычно проводится для диагностики артериальной аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии.

В плановом порядке церебральная ангиография в большинстве случаев служит для верификации и более точной характеристики патологических процессов, выявленных с помощью методов нейровизуализации и УЗИ церебральных сосудов.

Эхокардиография.

ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.

Исследование гемореологических свойств крови.

Исследование таких показателей крови как гематокрит, вязкость, протромбиновое время, осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др. проводится как для исключения реологического подтипа ишемического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.

План диагностики при ОНМК.

При всех видах ОНМК необходимо в экстренном порядке (в течении 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови, электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время, насыщение крови кислородом.
При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний

Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов.

Признаки	Ишемические инсульты				Геморрагические инсульты
Признаки	Атеротромботический	Кардиоэмболический	Лакунарный	Внутримозговое кровоизлияние
	Постепенное, внезапное, иногда во сне	Внезапное, часто при пробуждении	Постепенное, внезапное, во сне или днем	Внезапное, реже постепенное		Внезапное
Предшествующие ТИА (%)	В 50% случаев
Головная боль (%)						70 – 95%, обычно выраженная
Угнетение сознания	Не характерно, редко	Не характерно, редко				Средне часто
Эписиндром		Встречается	Очень редко, не встречается
Изменения в спиномозговой жидкости	Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до 50 - 75). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500.				Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.
Прочие признаки	Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза.	Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе.	Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия.	Артериальная гипертензия, тошнота, рвота.		Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.

Подробнее по диагностике видов инсульта смотрите соответствующие статьи "Диагностика" для ишемического инсульта,кровоизлияния в мозг, САК, ТИА.