Paradoxul incompatibilității. Boala hemolitică a nou-născutului

Incompatibilitatea izoserologică (izoimunizarea) a sângelui mamei și al fătului este formarea de anticorpi în sângele mamei ca răspuns la pătrunderea antigenelor fetale care sunt incompatibile fie de grup, fie de factorul Rh al sângelui.

După ce au pătruns în bariera placentară a fătului, anticorpii îi distrug celulele roșii din sânge, ceea ce duce la boala hemolitică a fătului, nou-născut sau deces, precum și întreruperea sarcinii și alte complicații.

Se știe că în cursul normal al sarcinii, sângele mamei și al fătului nu se amestecă niciodată, deoarece bariera placentară este practic impenetrabilă pentru celulele roșii din sânge. Antigenii din grupul factorului Rh și din sistemul ABO se găsesc exclusiv pe membrana celulelor roșii din sânge, deși sunt prezenți în cantități mici în țesuturile ficatului, inimii, splinei și glandelor suprarenale. Nu există antigene eritrocitare în plasma sanguină sau lichidul amniotic.

Incompatibilitatea antigenelor hematiilor dintre mamă și făt nu afectează cursul primei sarcini. Cu toate acestea, în timpul acesteia, corpul matern devine sensibilizat la antigenele străine ale fătului (străine după grupa de sânge sau sistemul factorului Rh). Izoimunizarea apare cel mai des și mai sever pentru făt la femeile însărcinate cu Rh negativ, dacă fătul este Rh pozitiv.

Un risc mai mare de izoimunizare apare în timpul sarcinii complicate: amenințare de întrerupere prematură, gestoză, desprindere corionica sau placentară, insuficiență placentară. Cu toate complicațiile enumerate, sângele fetal (0,1 ml este suficient) poate intra în fluxul sanguin al mamei (transfuzie feto-placentară), ceea ce determină activarea reacțiilor imunologice pentru a forma anticorpi.

O femeie poate fi sensibilizată înainte de sarcină dacă a primit o transfuzie de sânge fără a ține cont de factorul Rh sau a avut anterior avorturi artificiale și spontane, sarcină ectopică, naștere chirurgicală (cezariană, intrare manuală în uter etc.). Incompatibilitatea izoserologică este posibilă datorită:

1) grupa sanguină (sistem ABO);

2) factorul Rh (sistem CDE, cde);

3) factori sanguini rari: Kell, Duffy, MNS etc.

Izoimunizarea conform sistemului ABO este posibilă dacă mama are grupa sanguină 0 (1) iar fătul are A (P) sau B (W). Anticorpii la antigenele A și B sunt întotdeauna prezenți în corpul unei persoane cu grupa sanguină 0(1), astfel încât sensibilizarea preliminară nu este necesară pentru formarea lor.

În timpul primei sarcini, anticorpii împotriva antigenilor A sau B pot pătrunde în fluxul sanguin fetal și, prin legarea de globulele sale roșii, pot duce la hemoliză și anemie.

Boala hemolitică a nou-născutului conform sistemului ABO nu apare la fel de grav ca în cazul incompatibilității cu antigenele sistemului Rhesus (Rh).

Sistemul factorului Rh conține antigenele C, D și E. Dintre toți anticorpii împotriva acestor antigene, cea mai gravă boală hemolitică a fătului (nou-născut) este cauzată de anticorpii antigenului D. Anticorpii la antigenele C și E pot provoca și boala hemolitică a nou-născutului, dar mult mai rar decât anticorpii anti-D.

Boala hemolitică a fătului (nou-născut) se dezvoltă numai atunci când o femeie cu sânge Rh negativ este însărcinată cu un făt cu sânge Rh pozitiv și femeia a fost deja sensibilizată la factorul Rh.

Boala hemolitică a fătului este o boală a sarcinilor repetate, deoarece procesul de imunizare a mamei cu globule roșii fetale și răspunsul imun - producerea de anticorpi corespunzători - de obicei nu se încadrează într-o singură perioadă de gestație. Acest lucru este posibil în cazul în care primigravida a făcut avorturi, transfuzii de sânge fără a lua în considerare factorul Rh, cezariană minoră, întreruperea artificială a sarcinii în al doilea trimestru prin amniocenteză, când este posibil ca sângele fetal să intre în fluxul sanguin al mamei - sensibilizarea corpul matern.

Cel mai adesea, realitatea pătrunderii transplacentare a sângelui fetal în fluxul sanguin matern apare în a doua jumătate a sarcinii, când există o DAP crescută, o ușoară detașare a vilozităților coriale și hipervascularizare compensatorie a vilozităților placentare terminale.

Factorii predispozanți la dezvoltarea hemoragiilor placentare sunt insuficiența placentară acută, creșterea permeabilității barierei placentare, defecte ale membranelor eritrocitare, deficiența enzimelor eritrocitare (glucozo-6-fosfat dehidrogenază, piruvat kinaza etc.).

Sistem antigen rar . Alți antigeni, a căror incompatibilitate poate duce la boala hemolitică a nou-născutului, sunt:

Sistemul Kell (K, k);

sistem Duffy;

c (cunoscut sub numele de c-mic);

Antigenele atipice sunt detectate la 2% dintre femei în timpul examinărilor de screening.

Sistemul Kell este reprezentat de trei perechi de alele, care sunt moștenite împreună, sunt situate în același locus și ocupă o zonă foarte mică pe suprafața globulelor roșii. Anticorpii pentru sistemul Kell aparțin imunoglobulinelor din clasa G și, ca și anticorpii anti-D-Rhesus, pot provoca anemie hemolitică severă a fătului.

Sistemul Kell este prezent împreună cu factorul Rh D, adică este prezent la fetușii Rh pozitiv. Este dificil de identificat imunizarea prin acest sistem sarcina se poate dezvolta aproape până la sfârșitul termenului său fără complicații, și numai în timpul nașterii poate apărea un conflict imunologic, care va fi fatal pentru copil. Cazurile de imunizare Kell sunt gestionate după aceeași schemă ca și pentru cazurile de incompatibilitate Rh. Aproximativ 85% din populația lumii nu are factorul Kell și probabilitatea de apariție a bolii hemolitice a fătului din cauza acestui factor este scăzută.

Sistemul Duffy se găsește mai des la oamenii din rasa caucaziană (oameni din nordul și centrul Europei, grupurile armenoide și alpine). Numărul și dimensiunea zonelor de pe globulele roșii fetale pentru sistemul Duffy sunt mai mari decât pentru sistemul Kell, dar mai mici decât pentru D-rhesus. Anticorpii la antigenele sistemului Duffy aparțin cel mai adesea imunoglobulinelor din clasa G, dar pot fi și imunoglobulinelor din clasa M. Izoimunizarea conform sistemului Duffy este posibilă prin transfuzie de sânge sau dacă mama are o infecție bacteriană de lungă durată.

Sensibilizarea la antigenele Kell și Duffy este extrem de rară în Rusia.

sistem AVO. Conflictul izoserologic conform sistemului ABO poate apărea la primigravidas și poate recidiva în sarcinile ulterioare. La marea majoritate a femeilor izosensibilizate, cu fiecare sarcină ulterioară, probabilitatea unei creșteri a severității leziunilor fetale crește, în special la femeile care nu au primit terapia necesară și prevenirea dezvoltării izosensibilizării.

În cazul incompatibilității de grup între sângele mamei și fătului, are loc liza intravasculară a globulelor roșii, dar aceasta are loc departe de ficat și splină, unde are loc formarea de anticorpi. În acest caz, celulele roșii din sânge distruse (lizate) nu sunt antigene puternice, active.

Femeile care sunt purtătoare de viruși (gripa, herpes, hepatită, infecție cu CMV etc.) și au avut malarie, răceli frecvente și boli inflamatorii pot dezvolta sensibilizare la antigenele fetale deja în prima sarcină și pot experimenta nașterea unui copil cu boală hemolitică. Combinația de izosensibilizare cu o infecție virală agravează semnificativ rezultatul sarcinii pentru făt.

Antigenii sistemului ABO au antigenicitate pronunțată. Trebuie amintit că sensibilizarea la antigenele acestui sistem poate apărea și în copilărie ca urmare a vaccinărilor.

O trăsătură distinctivă a imunoconflictului conform sistemului ABO este apariția ulterioară a semnelor de boală hemolitică la un nou-născut. De regulă, abia în a 3-6-a zi de viață începe să apară colorarea icterică a pielii copilului, care este adesea declarată ca icter fiziologic și numai în formele severe de boală hemolitică, care se observă într-un caz la 200- 256 de nașteri, este diagnosticul corect pus în timp util. Astfel de forme diagnosticate prematur de boală hemolitică a nou-născuților conform sistemului ABO lasă adesea consecințe la copii.

Mulți soți visează la copii, dar oricât s-ar strădui, concepția mult așteptată tot nu are loc. Ambele par să fie sănătoase, dar încă nu pot rămâne însărcinate. Motivul acestui fenomen poate fi incompatibilitatea partenerilor la concepție. La aproximativ o treime din cupluri, această afecțiune este motivul de bază al absenței copiilor. De ce apar astfel de situații, cum să le recunoaștem și să le facem față.

Dacă timp de aproximativ un an, soții nu au reușit să obțină o sarcină cu relații sexuale regulate neprotejate, atunci vorbesc despre infertilitate probabilă, a cărei cauză poate fi incompatibilitatea la concepție. Posibilitățile medicinei astăzi sunt destul de mari, așa că cuplurile căsătorite care se confruntă cu o problemă similară au prognoze destul de favorabile și șanse mari de vindecare.

De fapt, în caz de incompatibilitate, sănătatea partenerilor nu este afectată, corpul lor funcționează normal, dar există un factor intern ascuns care îi împiedică să conceapă sau să mențină o sarcină. Din fericire, astfel de factori pot fi corectați cu ușurință în majoritatea cazurilor, deși nu putem exclude un mic procent din cazurile în care diagnosticul de incompatibilitate este definitiv și ireversibil.

Tipuri de incompatibilitate

Conform studiilor statistice, aproximativ 30% din cazurile de infertilitate sunt cauzate de incompetența feminină, aceeași cantitate este asociată cu o sănătate insuficientă a reproducerii masculine, aproximativ 10-15% sunt cauzate de infertilitate idiopatică neclară din punct de vedere etiologic, iar 20-25% din infertilitate sunt din cauza incompatibilității partenerilor sexuali.

Experții identifică mai multe forme de incompatibilitate:

• După sânge (grupă sau factor Rh);
• Biologic;
• Genetic;
• Conform microflorei.

Numărul familiilor infertile crește rapid și, din ce în ce mai des, motivul absenței copiilor este tocmai diferitele tipuri de incompatibilități ale partenerilor.

Incompatibilitate de sânge

Incompatibilitatea soților după grupa sanguină sau Rh este considerată un fenomen destul de comun. De fapt, factorul Rh este o componentă proteică specifică situată pe suprafața membranei eritrocitelor. Dacă antigenul este prezent, atunci Rh este pozitiv dacă este absent, este negativ. Dacă o femeie are un Rh pozitiv sau ambii soți au același Rh, atunci nu vor exista obstacole neplăcute în calea concepției.

În cazurile în care o femeie are o formă negativă de Rh, iar un bărbat are o formă pozitivă, atunci prima sarcină pentru un astfel de cuplu va fi normală, cu excepția cazului, desigur, soțul/soția a avortat anterior și nu a născut. Odată cu a doua sarcină, de regulă, apar probleme, manifestate prin respingere embrionară, ducând la avort spontan. Doar că corpul mamei percepe fătul ca pe un organism străin și îl respinge.

Este destul de simplu să identificați prezența conflictului Rh - trebuie să examinați sângele ambilor părinți pentru grup și Rh. In cazul in care se detecteaza incompatibilitate, mamei i se administreaza o componenta de imunoglobulina, care inhiba agresivitatea imuna fata de fat. În cazuri rare când această metodă nu funcționează, se efectuează o transfuzie de sânge. În orice caz, incompatibilitatea Rh nu trebuie tratată ca o sentință definitivă și ireversibilă, deoarece medicii au învățat să rezolve o astfel de problemă destul de eficient.

Incompatibilitate genetică

Adesea, incompatibilitatea se dezvoltă între soți la nivel genetic. Fiecare structură celulară a corpului nostru conține o componentă antigenică leucocitară, care îndeplinește funcții de protecție, protejând celulele de agenții nocivi. Dacă un cuplu a format un set de cromozomi similar, atunci corpul matern răspunde la concepție ca și cum ar fi formarea unui organism străin, astfel încât structurile imune încep producția activă de anticorpi, ceea ce duce la o întrerupere spontană.

Intr-o astfel de situatie, este normal sa porti un bebelus la termen doar cu seturi de cromozomi diferite. Determinarea unei astfel de discrepanțe genetice se realizează prin teste de sânge de laborator. Este posibil să se rezolve problema lipsei de copii în această situație cu ajutorul ICSI sau al fertilizării in vitro.

Incompatibilitate biologică

Această incompatibilitate conjugală se mai numește și imunologică și apare în aproximativ 10% din cazurile de infertilitate. Într-o astfel de situație, sistemul imunitar feminin tratează sperma masculină ca pe niște agresori străini și, prin urmare, începe în mod activ să producă anticorpi împotriva lor. Din acest motiv, atunci când spermatozoizii pătrund în vagin, ei mor imediat. O astfel de incompatibilitate în mecanismul său de dezvoltare este similară cu o reacție alergică. O varietate de factori pot cauza o astfel de incompatibilitate.

Uneori, femeile dezvoltă un răspuns alergic la spermatozoizii unui anumit partener, dar cu ajutorul unor teste specializate și soluții medicale, este foarte posibil să se elimine o astfel de problemă.

Microfloră incompatibilă

Aproximativ 2% din cazurile de infertilitate sunt cauzate de incompatibilitatea soților în microfloră. Un fenomen similar se manifestă prin faptul că microflora soției percepe în mod agresiv microflora soțului, prin urmare, atunci când spermatozoizii pătrund ejaculator în spațiul vaginal, ei mor rapid. Pentru a determina acest tip de incompatibilitate, se prelevează tampoane de la ambii parteneri pentru cultura bacteriologică. Această procedură de diagnosticare este necesară pentru a determina agentul patogen și pentru a confirma discrepanța microflorei. Prin urmare, este necesar să faceți o astfel de analiză.

Manifestări clinice de incompatibilitate

Incompatibilitatea conjugală reprezintă mai mult de 20% din cazurile de absență a copiilor în familie. Semnele caracteristice ale lipsei de copii pe fondul partenerilor incompatibili sunt numeroase avorturi spontane în primele săptămâni de gestație. Mai mult, de multe ori chiar și femeia însăși habar nu are că a avut un avort spontan, mai ales când vine vorba de o sarcină biochimică. Acesta este. BCB poate fi o manifestare caracteristică a incompatibilității de cuplu pentru sarcină.

De asemenea, dacă partenerii sunt incompatibili la concepție, semnele pot include cazuri de sarcină înghețată, apariția unui copil cu anomalii sau abateri genetice, absența sarcinii de mai mult de un an cu relații sexuale regulate neprotejate și starea de sănătate a ambilor soți este normal. limite.

Abordare de depanare

Nu este nevoie să disperi atunci când se descoperă incompatibilitatea între soți, așa că nu este nevoie să alergi la oficiul de stat pentru a obține un divorț, deoarece problema este de multe ori complet rezolvabilă. Abordarea specifică pentru eliminarea incompatibilității conjugale este determinată de tipul acesteia, astfel încât fiecare caz necesită o analiză separată.

Ce trebuie să faceți dacă aveți un factor Rh incompatibil

Pentru soții cu incompatibilitate cu factorul Rh diagnosticată, prima sarcină se va desfășura fără abateri sau probleme neașteptate, așa cum demonstrează mulți ani de practică ginecologică. Dar cu concepțiile și gestațiile ulterioare, de regulă, apar probleme caracteristice, dar specialiștii în majoritatea cazurilor pot controla cursul și menținerea unor astfel de sarcini.

Cu aproximativ trei zile înainte de naștere, o componentă de imunoglobulină anti-Rhesus este injectată în sângele gravidei, ceea ce oprește producția de anticorpi. Această practică este considerată obligatorie, deoarece previne apariția diferitelor consecințe neplăcute în timpul sarcinii ulterioare.

Tratamentul bioincompatibilității

Pentru a elimina imunologia sau bioincompatibilitatea, abordări precum:

1. Terapie imunostimulatoare;
2. Tratament cu antihistaminice;
3. luarea de corticosteroizi cu o săptămână înainte de perioada ovulatorie;
4. Înainte de concepția planificată, soții sunt sfătuiți să folosească prezervative în timpul intimității;
5. ICSI, FIV sau inseminare în cavitatea uterină, adică introducerea ejaculatului soțului în uter.

Abordarea rezolvării problemei în fiecare cuplu specific ar trebui decisă individual de un specialist. El va selecta în mod adecvat terapia necesară, va sugera câteva subtilități în ceea ce privește intimitatea sexuală etc.

Ce trebuie făcut pentru soții cu o discrepanță genetică

Cazurile de inconsecvență genetică între soți pentru concepție și naștere cu succes sunt sub jurisdicția unui specialist genetician. Incompatibilitatea genetică absolută practic nu apare în practică, deși într-o astfel de situație cuplul are încă șanse de o sarcină fericită și de nașterea unor moștenitori. Se prescrie o examinare cuprinzătoare a ambilor soți, se efectuează testele de laborator necesare și se selectează o listă de măsuri terapeutice necesare care vor ajuta femeia să conceapă cu succes și să poarte în siguranță copilul mult așteptat.

Terapia incompatibilității cu microflora

Incompatibilitatea de acest tip este destul de rară în practică, deci nu poate fi considerată un fenomen comun. Dacă bănuiți un astfel de fenomen, nu trebuie să lăsați situația să-și urmeze cursul. Condițiile concomitente destul de frecvente ale incompatibilității microflorei sunt candidoza și leziunile inflamatorii genito-urinale. Astfel de patologii, în lipsa unei terapii adecvate, duc la probleme de reproducere mai grave, așa că trebuie tratate fără întârziere.

Bărbatul trebuie să ia un tampon din uretră, iar soția trebuie să ia un tampon din vagin, după care se examinează biopsia și se determină agentul patogen. În conformitate cu datele de diagnostic, terapia cu antibiotice obligatorie este prescrisă ambilor soți.

Dacă soții nu pot concepe un copil mult așteptat pentru perioade lungi de timp, atunci experții recomandă adesea recurgerea la fertilizarea in vitro, care pentru mulți astăzi rămâne singura cale sigură pentru o sarcină de succes. Un ovul este luat de la o femeie, fertilizat cu spermatozoizii soțului ei, iar apoi embrionul, gata de dezvoltare, este plasat în corpul uterin, unde se atașează și crește în siguranță.

În cazul oricărei incompatibilități, disperarea este un lux inacceptabil, trebuie să încercați toate opțiunile, dintre care astăzi există suficiente pentru ca soții să devină părinți fericiți.

În timpul sarcinii, incompatibilitatea imunologică a sângelui mamei și fătului poate apărea din cauza factorului Rh, mai rar conform sistemului AB0 și chiar mai rar din cauza altor factori sanguini (Kell, Duffy, Lutheran, Lewis, PP). . Ca urmare a acestei incompatibilități, apare boala hemolitică a fătului și a nou-născutului.

Factorul Rh și boala hemolitică

Factorul Rh (Rh) este o proteină găsită în principal în globulele roșii umane și în cantități mult mai mici în globulele albe și trombocite. Există mai multe tipuri de factor Rh. Deci antigenul D este prezent în sângele a 85% dintre oameni. Antigenul C (Rh") se găsește în sângele a 70% dintre oameni, iar antigenul E (Rh") este prezent la 30% dintre oameni. Sângele care nu are antigenele enumerate, care sunt tipuri de factor Rh, este Rh negativ.

Cel mai adesea, boala hemolitică a fătului și nou-născutului apare din cauza unui conflict imunologic din cauza incompatibilității sângelui mamei și fătului pentru factorul D. În acest caz, sângele matern trebuie să fie Rh negativ. Și sângele fetal conține factorul Rh. Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului poate apărea și atunci când sângele mamei și al fătului este incompatibil în funcție de grupa sanguină (conform sistemului ABO). Gruparea sângelui uman este determinată de prezența anumitor antigene în acesta. Astfel, prezența antigenului „A” în sânge determină grupa II de sânge (A). Prezența antigenului „B” - grupa sanguină III (B). Prezența combinată a antigenelor „A” și „B” determină grupa sanguină IV (AB). În absența ambelor antigene, grupa de sânge a unei persoane este determinată a fi I (0). Incompatibilitatea imunologică se manifestă cel mai adesea dacă mama are grupa sanguină I (0), iar fătul are grupa sanguină II (A) sau III (B). Celulele sanguine fetale care conțin factorul Rh sau antigeni de grup și care au activitatea antigenică corespunzătoare pătrund în fluxul sanguin matern. Ca urmare, femeia este imunizată, ceea ce este însoțit de producerea în corpul ei fie de anticorpi anti-Rh, fie de anticorpi împotriva antigenelor de grup.

Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului se dezvoltă ca urmare a imunizării corpului matern, care apare fie în timpul primei sarcini cu un făt cu sânge Rh pozitiv, fie cu prezența antigenelor de grup corespunzătoare în sângele său, fie după o transfuzie de Sânge Rh pozitiv. Cel mai adesea, elementele din sângele fetal care conțin antigenele corespunzătoare intră în fluxul sanguin matern în timpul nașterii, în special în timpul intervențiilor chirurgicale, când se efectuează o operație cezariană sau separarea manuală a placentei și evacuarea placentei. Intrarea elementelor sanguine fetale în fluxul sanguin matern și imunizarea ulterioară a femeii este posibilă, de asemenea, în timpul sarcinii, dacă integritatea vilozităților placentare este perturbată, ceea ce se întâmplă cu toxicoza femeilor însărcinate, amenințarea cu avort spontan, desprinderea placentară sau fetal intrauterin. moarte.

Ținând cont de faptul că factorul Rh se formează încă din primele zile de sarcină, iar în primele săptămâni de sarcină se formează globulele roșii, intrarea lor în corpul mamei și imunizarea sunt posibile în timpul avortului sau în timpul sarcinii. După prima sarcină, aproximativ 10% dintre femei sunt imunizate.

Anticorpii imuni care sunt produși în corpul femeii pătrund înapoi în fluxul sanguin al fătului și îi afectează celulele roșii din sânge. În acest caz, celulele roșii din sânge sunt distruse, ceea ce atrage după sine formarea bilirubinei toxice indirecte, anemie și lipsa de oxigen (hipoxie). Fătul dezvoltă boală hemolitică. Structura și funcția ficatului fetal este perturbată, producția de proteine ​​în corpul fetal este redusă și circulația sângelui în corpul fetal este perturbată cu simptome de insuficiență cardiacă. La făt, excesul de lichid se acumulează în organism, care se manifestă sub formă de edem și ascită. Țesutul cerebral este adesea afectat. Dezvoltarea bolii hemolitice a fătului este posibilă încă de la .

Diagnosticul bolii hemolitice

Diagnosticul bolii hemolitice trebuie să fie cuprinzător, folosind o serie de tehnici de diagnosticare, și se bazează pe identificarea semnelor care indică imunizarea maternă, determinarea anticorpilor și titrul acestora, evaluarea stării fătului și a indicatorilor lichidului amniotic. Rezultatele unui singur test nu pot servi ca un indicator obiectiv și de încredere al unei posibile complicații și necesită suplimentarea cu rezultatele altor metode de cercetare.

Dacă, într-o conversație cu o femeie cu sânge Rh negativ sau cu grupa sanguină I (0), se dovedește că i s-a dat sânge de la donator fără a ține cont de Rh sau de apartenența la grup și, de asemenea, dacă a făcut avorturi spontane la sfârșitul anului. stadii sau a existat moarte fetală în sarcinile anterioare, sau nașterea unui copil cu formă icteric-anemică sau edematoasă, atunci acești factori sunt nefavorabili prognostic din punct de vedere al riscului ridicat de afectare a fătului în timpul acestei sarcini.

Una dintre modalitățile simple de a determina natura cursului sarcinii, rata de creștere și dezvoltare a fătului și creșterea volumului lichidului amniotic este măsurarea înălțimii fundului uterin (UF) deasupra simfizei pubiene și măsurați lungimea circumferinței abdominale. Este recomandabil să efectuați aceste măsurători în timp la fiecare două săptămâni. O creștere excesivă a acestor indicatori în comparație cu cei normativi pentru o anumită etapă a sarcinii, împreună cu rezultatele altor studii, ne permite să suspectăm prezența unei patologii existente.

Determinarea anticorpilor în sângele unei femei gravide are o valoare diagnostică relativă și trebuie utilizată pentru a identifica această patologie numai în combinație cu alte teste de diagnosticare. Un semn important este magnitudinea titrului de anticorpi și modificarea acestuia pe măsură ce sarcina progresează. Titrul de anticorpi corespunde celei mai mari diluții de ser la care este încă capabil să acționeze (aglutina) globulele roșii Rh pozitive (titrul de anticorpi poate fi 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 etc.) . În consecință, cu cât titrul este mai mare, cu atât mai mulți anticorpi și prognosticul mai puțin favorabil.

În timpul sarcinii, titrul de anticorpi poate crește, rămâne neschimbat, scădea și, de asemenea, poate exista o creștere și o scădere alternativă a titrului de anticorpi. În acest din urmă caz, probabilitatea de apariție a bolii fetale este cea mai mare.

Evaluarea stării fătului și a complexului feto-placentar

Pentru a evalua starea fătului și a complexului feto-placentar, pot fi utilizate metode instrumentale de diagnostic precum cardiotocografia (CTG) și ultrasunetele. Conform datelor CTG, în caz de suferință fetală, există semne clare de tulburări ale ritmului cardiac fetal, încetinirea bătăilor inimii, ritm monoton etc. O examinare cu ultrasunete evaluează dimensiunea fătului, starea organelor sale interne, structura și grosimea placentei și volumul lichidului amniotic. Se determină și activitatea funcțională a fătului și se studiază intensitatea fluxului sanguin în sistemul mamă-placentă-făt cu ajutorul sonografiei Doppler.

Examinarea cu ultrasunete la femeile cu boală hemolitică preconizată a fătului trebuie efectuată în,. si cu putin timp inainte de livrare. Până atunci, semnele de boală hemolitică nu sunt detectate ecografic. Sunt necesare studii repetate pentru a exclude boala hemolitică dinamică a fătului. Pentru fiecare gravidă, momentul scanărilor repetate este determinat individual, dacă este necesar, intervalul dintre studii se reduce la 1-2 săptămâni;

Ținând cont de faptul că, în cazul bolii hemolitice a fătului, apare umflarea placentei, îngroșarea acesteia cu 0,5 cm sau mai mult poate indica o posibilă boală a fătului. Cu toate acestea, trebuie excluse alte complicații, în care poate apărea și îngroșarea placentei (de exemplu, infecție intrauterină sau diabet zaharat).

Pentru boala hemolitică a fătului, împreună cu îngroșarea placentei, este posibilă o creștere a dimensiunii abdomenului său în comparație cu pieptul și capul fătului. Această creștere se datorează dimensiunii excesive a ficatului fetal, precum și acumulării excesive de lichid în cavitatea sa abdominală (ascita). Umflarea țesuturilor fetale se manifestă sub forma unui contur dublu al capului său. Cu hidropsul fetal sever, există și o acumulare de lichid în alte cavități (hidrotorax, hidropericard) și semne de umflare a pereților intestinali.

Scanarea cu ultrasunete evaluează și reacțiile comportamentale ale fătului (activitate motorie, mișcări respiratorii, tonus fetal). Dacă starea sa este perturbată, se notează reacții patologice corespunzătoare de la acești indicatori. Conform ecografiei Doppler, există o scădere a intensității fluxului sanguin în complexul feto-placentar.

Determinarea densității optice a bilirubinei, a tipului de sânge fetal și a titrului de anticorpi în lichidul amniotic este de mare importanță diagnostică. În ajunul nașterii, este recomandabil să se examineze lichidul amniotic pentru a evalua gradul de maturitate al plămânilor fetali.

Pentru studiul lichidului amniotic, începând de la , se efectuează amniocenteza, care este o puncție a cavității uterine pentru a preleva o probă de lichid amniotic. Procedura se efectuează sub control cu ​​ultrasunete cu anestezie și cu respectarea tuturor regulilor de asepsie și antisepsie.

Amniocenteza poate fi efectuată fie prin peretele abdominal anterior, fie prin canalul cervical. Locul de puncție este ales în funcție de localizarea placentei și de poziția fătului. Complicațiile posibile în acest caz pot fi: creșterea tensiunii arteriale, sângerări, ruperea lichidului amniotic și debutul travaliului, dezvoltarea inflamației.

Pe baza densității optice a bilirubinei din lichidul amniotic, dacă aceasta este mai mare de 0,1, se evaluează posibila severitate a bolii hemolitice fetale. Dacă acest indicator este mai mare de 0,2, ne putem aștepta la nașterea unui copil cu o formă moderată până la severă de boală hemolitică.

Detectarea tipului de sânge fetal de către lichidul amniotic este unul dintre testele care determină prognosticul pentru făt. Mai des, se poate aștepta dezvoltarea bolii hemolitice din cauza incompatibilității factorului Rh, cu aceeași grupă de sânge a mamei și a fătului.

Este important să se determine grupa sanguină dacă se suspectează dezvoltarea unei sarcini în conflict AB0. Un test de diagnostic semnificativ este determinarea titrului de anticorpi în lichidul amniotic.

Pentru a studia sângele fetal, se folosește puncția vaselor din cordonul ombilical (cordocenteză) sub ghidare ecografică. Un studiu al sângelui fetal obținut în acest fel face posibilă determinarea grupului de sânge și a statusului Rh, evaluarea nivelului de hemoglobină, proteine ​​​​serice și o serie de alți indicatori care reflectă prezența și severitatea complicației.

Ca parte a managementului sarcinii, tuturor pacientelor și soților lor trebuie să li se stabilească statutul Rhesus și grupa sanguină la prima vizită la medic, indiferent dacă nașterea este iminentă sau este planificată întreruperea sarcinii. La femeile însărcinate cu prima grupă de sânge, dacă soții lor au o grupă de sânge diferită, este necesar să se efectueze un test pentru a determina anticorpii de grup. Femeile însărcinate cu sânge Rh negativ trebuie examinate pentru prezența anticorpilor și a titrului acestora o dată pe lună până la 20 de săptămâni, apoi o dată la 2 săptămâni. Dacă o femeie însărcinată cu sânge Rh pozitiv are un indiciu al nașterii unui copil cu o boală hemolitică, sângele trebuie examinat pentru prezența anticorpilor imunitari de grup, precum și pentru anticorpi „anti-c”, dacă sângele soțului. conţine antigenul „c”. Prezența sensibilizării Rh la femeile însărcinate nu este o indicație pentru întreruperea sarcinii.

Prevenirea și tratamentul bolii hemolitice a fătului

Toate gravidele cu sânge Rh negativ, chiar și în absența anticorpilor în sângele lor, precum și în prezența sensibilizării AB0, ar trebui să fie supuse a 3 cure de terapie desensibilizantă nespecifică în regim ambulatoriu, cu durata de 10-12 zile, într-un interval de timp de 10-12 zile. perioada de .

Ca parte a terapiei de desensibilizare nespecifică, se prescriu următoarele: administrarea intravenoasă a 20 ml soluție de glucoză 40% cu 2 ml soluție de acid ascorbic 5%, 100 mg cocarboxilază; pe cale orală rutină 0,02 g de 3 ori pe zi, teonicol 0,15 g de 3 ori pe zi sau metionină 0,25 g și gluconat de calciu de 0,5 - 3 ori, suplimente de fier, vitamina E 1 capsulă. Noaptea se folosesc antihistaminice: difenhidramină 0,05 sau suprastin 0,025.

În caz de sarcină complicată: toxicoza precoce a sarcinii etc., pacienții trebuie internați în secția de patologie a femeilor însărcinate, unde, împreună cu tratamentul bolii de bază, se efectuează un curs de terapie desensibilizantă.

Se recomandă utilizarea plasmaferezei femeilor însărcinate care au un titru ridicat de anticorpi Rh și un istoric de avorturi spontane sau nașterea unui făt cu o formă edematoasă sau severă de boală hemolitică. Această procedură elimină anticorpii din plasma sanguină. Plasmafereza se efectuează o dată pe săptămână sub controlul titrului de anticorpi, începând de la , până la livrare.

Pentru a trata boala hemolitică a fătului, hemosorpția folosind cărbune activ este, de asemenea, utilizată pentru a elimina anticorpii din sânge și pentru a reduce gradul de sensibilizare Rh. Hemosorbția este utilizată la femeile însărcinate cu antecedente obstetricale extrem de complicate (avorturi repetate, naștere morta). Hemosorbția începe la 20-24 săptămâni în spital, cu un interval de 2 săptămâni.

Tratamentul bolii hemolitice a fătului în timpul sarcinii este posibil și prin transfuzie de sânge la făt sub ghidare ecografică.

Femeile însărcinate cu sensibilizare Rh sunt internate într-o maternitate din. Cu AB0 - sensibilizare, spitalizarea se efectuează în. Dacă există indicații adecvate care indică o natură pronunțată a complicației, spitalizarea este posibilă la o dată mai devreme.

În prezența bolii hemolitice a fătului, nașterea timpurie este recomandabilă datorită faptului că spre sfârșitul sarcinii fluxul de anticorpi către făt crește. În caz de boală hemolitică severă a fătului, sarcina este întreruptă în orice moment în timpul sarcinii. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, sarcina poate fi prelungită până la o dată acceptabilă a nașterii. De regulă, livrarea se efectuează prin canalul natural de naștere. Operația cezariană se efectuează în prezența unor complicații obstetricale suplimentare.

În timpul nașterii, se efectuează o monitorizare atentă a stării fătului și se previne hipoxia. Imediat după naștere, copilul este separat rapid de mamă. Sângele este prelevat din cordonul ombilical pentru a determina conținutul de bilirubină, hemoglobină, tipul de sânge al copilului și statusul Rh. Se efectuează un test special pentru a identifica celulele roșii ale nou-născutului asociate cu anticorpi.

Tratamentul bolii hemolitice a nou-născutului

Cu boala hemolitică a nou-născutului, există trei forme: anemic, icteric și edem. La tratarea formei anemice de boală hemolitică a nou-născuților cu niveluri de hemoglobină mai mici de 100 g/l, se efectuează transfuzii de eritromasă Rh pozitivă corespunzătoare tipului de sânge al nou-născutului. Pentru a trata forma icteric-anemică a bolii hemolitice a nou-născuților, se folosesc transfuzii schimbătoare, fototerapie și terapie prin perfuzie. În cazurile severe de boală hemolitică a nou-născutului, schimbul transfuziilor se efectuează în mod repetat în combinație cu terapia care vizează reducerea intoxicației cauzate de bilirubina indirectă.

Acțiunea fototerapiei sau a terapiei cu lumină are ca scop distrugerea bilirubinei indirecte în straturile superficiale ale pielii nou-născutului sub influența unei lămpi fluorescente sau albastre (lungime de undă 460A). La efectuarea terapiei prin perfuzie, soluțiile de hemodez, glucoză, albumină și plasmă sunt injectate intravenos în diferite combinații.

Tratamentul formei edematoase a bolii hemolitice a nou-născutului constă în transfuzia imediată de înlocuire a masei de globule roșii Rh negative dintr-un singur grup. În același timp, se efectuează terapia de deshidratare care vizează eliminarea edemului.

Pentru a preveni boala hemolitică a fătului și a nou-născutului, este necesar ca la orice transfuzie de sânge să fie din același grup și asemănător în statutul Rhesus.

Prima sarcină și conflict Rhesus

Este important să se mențină prima sarcină la femeile cu sânge Rh negativ. Este necesar să se prevină și să se trateze sarcinile complicate, precum și să se efectueze o terapie de desensibilizare. Pentru femeile primigravide cu sânge Rh negativ care nu sunt încă sensibilizate la factorul Rh, imunoglobulina anti-Rhesus este administrată înainte sau după întreruperea precoce a sarcinii sau după un avort. După naștere, administrarea de imunoglobuline se repetă în primele 48-72 de ore.

Discuţie

Cine are grupa sanguină 1 - poți împărtăși când ai donat anticorpi de grup și pentru cât timp?
Situația este aceasta - eu am 1, soțul meu are 3 grupe de sânge. Rh este pozitiv. Am citit si ceva despre posibila incompatibilitate in faza de planificare. La prima ei vizită la medicul curant, am întrebat-o imediat: „Trebuie să donez sânge pentru anticorpi, nu?” Medicul a spus că nu este nevoie să donezi nimic, pentru că... prima sarcina. Și acum am citit articolul și mă gândesc - la urma urmei, trebuie să donezi sânge. Cum se numește mai exact această analiză?

Comentează articolul „Incompatibilitatea imunologică a sângelui matern și fetal”

Infecția cu citomegalovirus (CMVI) este cea mai frecventă infecție intrauterină, una dintre cauzele avortului spontan și apariția patologiilor congenitale. În Rusia, 90%-95% dintre viitoarele mame sunt purtătoare ale virusului, dintre care multe au boală practic asimptomatică. Vasily Shakhgildyan, candidat la științe medicale, cercetător principal, Centrul Federal Științific și Metodologic pentru Prevenirea și Controlul SIDA Instituția Federală Bugetară „Institutul Central de Cercetare Epidemiologie” din Rospotrebnadzor: „Citomegalovirus...

Disfuncția cerebrală minimă (MMD) este o formă larg răspândită de tulburări neuropsihiatrice în copilărie, nu este o problemă de comportament, nu este rezultatul unei creșteri proaste, ci un diagnostic medical și neuropsihologic care poate fi pus doar pe baza rezultatelor unor diagnostice speciale. Manifestările externe ale bolii la copiii cu disfuncție cerebrală minimă, cărora profesorii și părinții le acordă atenție, sunt adesea similare și de obicei...

Studiile clinice includ un test de sânge biochimic și fracțiile sale, testul timolului, colesterolul, fosfatază alcalină, GGTP, AST, ALT, amilaza, glucoza, proteinele totale, proteinograma, lipidograma, coagulograma, creatinina, fierul seric sunt foarte importante. De asemenea, se efectuează teste de sânge pentru markerii hepatitei prin metoda ELISA, se efectuează și un studiu PCR și se efectuează un test de sânge imunologic. Teste de sânge pentru autoanticorpi, ceruloplasmină...

Discuţie

Dar, din câte îmi amintesc, medicamentele cu interferon sunt prescrise numai pentru un proces activ, care este confirmat prin ELISA sau PCR.

Asta e corect! Mai întâi stabilim prezența hepatitei, confirmăm acest lucru cu diverse opțiuni de cercetare care sunt enumerate mai sus. De asemenea, stabilim activitatea procesului infecțios, precum și activitatea funcțională a ficatului

Termenul „Copii bolnavi frecvent” unește copiii care suferă de infecții respiratorii acute - până la 1 an - de 4 sau mai multe ori pe an - până la 3 ani - de 6 sau mai multe ori pe an - cu vârsta de 4-5 ani - de 5 ori sau de mai multe ori un an - de la 5 ani - de 4 sau mai multe ori pe an În această grupă sunt incluse și cei care sunt bolnavi de mult timp, de exemplu, de 2-3 ori pe an, dar de 14-20 de zile. Acest termen nu este un diagnostic. De ce un copil se îmbolnăvește des? Factori interni: - anomalii ale sistemului imunitar - imunitate locala slaba - alergii - leziuni - infectii la nivelul gatului...

Orice persoana care se pregateste sa devina parinte isi doreste ca copilul sau sa fie sanatos si sa faca sarcina cat mai linistita si usoara. Și posibilele amenințări provin nu numai din factori negativi externi, ci și din cei interni, iar unul dintre ei este genetica. Toate caracteristicile biologice care sunt moștenite sunt conținute în cei 46 de cromozomi care alcătuiesc structura genetică a fiecărei persoane. Acești cromozomi conțin informații criptate despre multe, multe generații ale familiei...

Aceasta este o boală infecțioasă de etiologie virală, caracterizată printr-o varietate de manifestări clinice și care apare sub formă de mononucleoză acută și cronică, tumori maligne, boli autoimune și sindrom de oboseală cronică. Virusul a fost descoperit în 1964 de Epstein și Barr și aparține grupului de virusuri gamma herpes (herpesvirus tip 4). Infecția virală Epstein-Barr este una dintre cele mai frecvente boli infecțioase umane. Anticorpi împotriva virusului...

Datele medicale indică faptul că bolile sistemului urinar ocupă un loc semnificativ în structura morbidității și dizabilității copilăriei. Majoritatea bolilor cronice ale sistemului urinar la adulți au debutul în copilărie. Dezvoltarea anormală a rinichilor și a tractului urinar reprezintă până la jumătate din toate malformațiile congenitale la copii. Rinichii joacă un rol important în menținerea unui „mediu intern” constant al organismului. La făt încep să funcționeze la 3-4...

Fertilizarea este fuziunea celulelor reproductive mature masculine și feminine, având ca rezultat formarea unei singure celule; Din această celulă începe un nou organism. Formarea placentei - locul unui copil Placenta este formată din decidua și vilozitățile supra-crescute ale membranei viloase (corion). În interiorul fiecărei vilozități trec vase de sânge destul de mari (aceste vase se conectează cu sistemul circulator al embrionului în jurul celei de-a douăzeci și unu de zile); Ca și ramurile vilozităților, la fel și vasele și...

Lichidul amniotic, sau lichidul amniotic, este un mediu activ biologic care înconjoară fătul. Pe parcursul sarcinii, lichidul amniotic îndeplinește o mare varietate de funcții, asigurând funcționarea normală a sistemului mamă-placenta-făt. Sacul amniotic apare la 8 saptamani de sarcina ca un derivat al embrioblastului. Lichidul amniotic este un filtrat de plasmă sanguină. Secreția epiteliului amniotic joacă, de asemenea, un rol important în formarea acestuia...

Incompatibilitatea imunologică a sângelui mamei și fătului. Dar acum, în primele 24 de ore după naștere/avort, mamei i se face o injecție cu imunoglobulină anti-Rhesus. Orice maternitate o are acum.

Discuţie

http://www..aspx

Iată un fragment din articol:
Dacă așteptați un copil (și aveți un factor Rh negativ), atunci pregătiți-vă să donați sânge dintr-o venă destul de des - în acest fel, medicii vor putea monitoriza dacă aveți anticorpi și, dacă sunt detectați, cum numărul lor. schimbări. Până în a 32-a săptămână de sarcină, această analiză se efectuează o dată pe lună, de la 32 la 35 - de două ori pe lună, iar apoi până la naștere - săptămânal. Această procedură, desigur, nu este cea mai plăcută, dar absolut necesară.
În plus, durează atât de puțin timp încât nu vei avea timp să te superi. Pe baza nivelului de anticorpi din sângele dumneavoastră, medicul poate trage concluzii despre factorul Rh suspectat la copil și poate determina posibila apariție a conflictului Rh.
Nu-ți fie frică.

De regulă, în timpul primei sarcini, conflictul Rh se dezvoltă rar, deoarece sistemul imunitar al mamei întâlnește eritrocite străine (globule roșii) pentru prima dată și, prin urmare, în sângele mamei sunt produși puțini anticorpi dăunători pentru făt. Odată cu sarcinile ulterioare, probabilitatea problemelor crește. La urma urmei, anticorpii de protecție („celule de memorie” ;-) rămași dintr-o sarcină anterioară încă trăiesc în sângele unei femei care a născut. Ei trec prin bariera placentară și încep să distrugă globulele roșii ale copilului nenăscut. Știi deja la ce poate duce asta.
În zilele noastre, dezvoltarea conflictului Rh poate fi prevenită prin administrarea unui vaccin special - imunoglobulina anti-Rhesus - imediat după prima naștere sau întreruperea sarcinii. Acest medicament leagă anticorpii agresivi formați în sângele mamei și îi îndepărtează din organism. Acum nu vor putea amenința viața copilului nenăscut. Dacă anticorpii Rh nu au fost administrați profilactic, acest lucru se face și în timpul sarcinii. De asemenea, trebuie să știți că acum a devenit o practică obișnuită să se administreze acest vaccin fiecărei femei Rh negativ la scurt timp (până la 72 de ore) după naștere sau avort spontan în prima ei sarcină.
Articolul în sine este integral la link

Incompatibilitatea imunologică a sângelui mamei și fătului. Pentru a studia sângele fetal, se folosește puncția vaselor din cordonul ombilical (cordocenteză) sub ghidare ecografică. În China, este interzisă determinarea sexului unui copil nenăscut.

Discuţie

Am făcut-o pe 15 aprilie la centrul perinatal de la maternitatea nr. 27 a lui Sypchenko. Indicatii: screening slab si varsta (am 40 de ani).

04.05.2010 13:27:19, Makhryuta

Multumesc pentru raspunsuri. Termenul meu este de 21-22 de săptămâni. O sa vorbesc din nou cu geneticianul, pe baza caruia imi recomanda ea. Toate testele mele, ultrasunetele sunt bune, doar vârsta mea. Am deja 37 de ani. Cred că, probabil, doar vârsta este cea care ghidează....(((

Incompatibilitatea imunologică a sângelui mamei și fătului. Locul de puncție este ales în funcție de localizarea placentei și de poziția fătului. Complicațiile posibile pot include: creșterea tonusului uterin...

Discuţie

Mulțumesc tuturor celor care au răspuns! Aceasta este într-adevăr o întrebare foarte importantă. Și iartă-mă că am deschis rănile și m-a făcut din nou nervos. Sanatate tie si copiilor tai!

Am facut-o de 2 ori (in a 2-a si a 3-a sarcina).
Prima sarcină a fost acum 10 ani, atunci nu erau urme de screening-uri. Fata este sănătoasă și deșteaptă. Și-au dorit foarte mult un al doilea copil, dar nu au putut pentru B., m-au stimulat, pentru B. în 2008 Sarcina a fost foarte dificilă: pe hormoni, placentație scăzută, tonus, sângerare o dată, a fost ținută în depozit.
Dar conform ecografiei, la început totul a fost bine cu copilul: la 12 săptămâni - zona gulerului (unul dintre markerii diabetului) era normală, la 16 săptămâni - ecografia era normală. Primul screening a revenit ridicat, al 2-lea screening - normal.
La 18 săptămâni am hotărât să fac amniocenteză, dar soțul și părinții mei au fost împotriva ei - toată lumea se temea de avort spontan. După 2 săptămâni a venit rezultatul - un copil cu diabet. Au făcut o ecografie (era deja 20 de săptămâni) - au apărut modificări în inimă, pelvisul mărit, copilul a început să rămână în urmă în ceea ce privește nașterea. Au spus că va fi doar mai rău. Ecografia a fost refăcută în diferite locuri (fără a se anunța diagnosticul obținut în urma amniocentezei). Geneticienii au spus că a avut loc o mutație spontană. Aveam doar 32 de ani atunci.
Acum sunt din nou insarcinata! Zab. pe cont propriu, fără hormoni.
Eu și soțul meu am mers pentru o consultație la Institutul de Genetică de pe autostrada Kashirskoe. Ei au spus că riscul de la screening va fi imediat crescut, pentru că a existat o astfel de situație în trecut. La ecografie, patologiile cromozomiale s-ar putea sa nu fie vizibile Stiind ca voi zdrobi toti nervii mii si ai bebelusului, am decis sa fac o biopsie a vilozitatilor coriale la 10 saptamani. Mi-a fost incredibil de frică, pentru că... Mi-a fost din nou frică să nu-mi pierd copilul. Totul a mers bine - copilul este sănătos. Acum dorm liniștit noaptea, mă plimb și mă bucur de sarcină, nu am avut nicio proiecție.
Dacă cumnata ta nu va intra în panică dacă primește un rezultat prost la screening (sau nu le va lua deloc), dacă va naște în orice caz, atunci nu trebuie să faci amniocenteză. Depinde de starea ei interioară, de atitudinea ei față de toate acestea.
În plus, amniocenteza (prelevarea de probe de lichid amniotic este considerată) cea mai sigură, iar biopsia vilozităților coriale (prelevarea de probe de particule de corion) cea mai periculoasă, deoarece o perioadă scurtă de timp.
Am făcut injecții no-shpa cu 2 zile înainte și după procedură și am introdus supozitoare cu papaverină. Cazuri de 1 dată în Centrul pentru PsiR din Sevastopol (medic al departamentului - Gnetetskaya), de 2 ori în centrul perinatal de la maternitatea a 27-a (medic al departamentului Yudina).
Noroc! Sanatate cumnata si bebelusului tau! Totul va fi bine!!!

25.03.2010 19:41:48, a făcut

Dacă o femeie are un factor Rh negativ și unul pozitiv la un bărbat, devine necesar să se analizeze sângele gravidei pentru anticorpi Rh. Această procedură se efectuează lunar pe tot parcursul sarcinii până în a 32-a săptămână, de două ori în luna următoare, apoi o dată la șapte zile până la naștere.

Prezența anticorpilor Rh în sângele mamei înseamnă că fătul are un factor Rh pozitiv. În acest caz, există o probabilitate mare de a dezvolta o sarcină cu conflict Rh, atunci când anticorpii mamei sunt capabili să atace globulele roșii din corpul copilului, provocând anemie, intoxicație, icter și perturbarea dezvoltării și funcționării multor organe. și sisteme.

Dacă acesta este primul copil, cel mai adesea nu există probleme de compatibilitate. Imediat după naștere, se determină factorul Rh al bebelușului. Dacă se obține un rezultat pozitiv, mamei i se administrează imunoglobulină anti-Rhesus sau ser anti-Rhesus în următoarele 3 zile.

Pe piata farmaceutica din tara noastra, aceste imunoglobuline sunt cunoscute sub urmatoarele denumiri: imunoglobulina umana anti-rhesus Rho, partobulin, hyperROU S/D, rezonativ, camROU, immunorocedrion. Datorită acestui medicament, este posibil să se evite apariția sarcinilor cu conflict Rh. Medicamentul trebuie utilizat și în caz de sarcină ectopică, avort, avort spontan sau înainte de o transfuzie de sânge.

În cazul în care nu s-a administrat serul și a avut loc o a doua sarcină, femeia trebuie să fie atent monitorizată de un medic ginecolog pe toată durata sarcinii. Este posibil să aveți nevoie chiar să fiți internat într-un spital de 24 de ore.

Incompatibilitatea dintre sângele copilului și mamă poate apărea și pe baza grupelor de sânge. Acest lucru se întâmplă adesea atunci când o mamă are 00 (prima) grupă de sânge, iar copilul ei are A0 (al doilea) sau, mai rar, B0 (al treilea). Manifestările clinice în această situație sunt aceleași ca și în cazul conflictului Rhesus. Pentru a stabili un diagnostic, este necesar să se determine conținutul de anticorpi anti-eritrocitari. Acest lucru ar trebui făcut cu aceeași frecvență ca în timpul sarcinii cu conflict Rh. Dacă sunt detectate anomalii, medicul va efectua un tratament de desensibilizare într-un cadru spitalicesc.

Pentru a evita aceste probleme, trebuie să vă planificați sarcina cu mare atenție. Când observați în clinica antenatală, donați constant sânge la ora stabilită pentru prezența anticorpilor, nu săriți peste, nu fi leneș și urmați toate recomandările medicului.

Alte informatii pe tema

• 
  Lucruri necesare copiilor noștri
• 
  Schimbarea dinților de lapte cu cei permanenți
• 
• 
  Dieta mamei sau alimentația unei femei în timpul alăptării
• 
  Alăptarea
• 
• 
  Primii dinți ai bebelușilor - cum să îi îngrijești?

(pe exemplu Sensibilizarea Rh

Și conflict Rh)

Incompatibilitatea mamei și a fătului pentru mulți antigeni este un atribut invariabil al sarcinii, deoarece fătul este un "alogrefa" moștenind 50% din genele lor de la tatăl lor. Natura a oferit un număr mare de mecanisme care împiedică implementarea acestei incompatibilități. Cu toate acestea, în practica clinică există adesea situații în care aceste mecanisme de protecție nu funcționează (toxicoza precoce a sarcinii, sindromul antifosfolipidic, hemolitic boala făt

Ce astfel de hemolitic boala făt?

hemolitic boala făt(GBP) (boală hemolitică a fătului, erittoblastoză fetală) - Aceasta este o afecțiune fetală cauzată de hemoliza celulelor roșii din sânge, caracterizată prin anemie, icter și creșterea numărului de forme blastice de globule roșii din sânge.

Ce necesar Pentru implementare GBP?

Pentru a implementa GBP, sunt necesare două condiții:

1) anterior aloimunizare (izoimunizare) pe lângă antigenul pe care fătul îl posedă în timpul unei sarcini date;

2) anticorpii formați ca urmare a aloimunizării ar trebui să aparțină clasei de imunoglobuline G (IgG), deoarece numai ei, datorită greutății lor moleculare mici, sunt capabili să pătrundă în bariera placentară a fătului.

Ce astfel de alo-, izoimunizare?

Aceasta este producerea de anticorpi de către sistemul imunitar ca răspuns la

intrarea în organism a proteinelor străine - antigene - din o alta (allos - indivizi opuși, diferiți, străini). aceeași (izo- specii biologice asemănătoare, asemănătoare). Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă în corpul primitorului, ca răspuns la intrarea în sânge a celulelor roșii ale altei persoane, care transportă pe suprafața lor antigeni care nu sunt prezenți în primitor.

ÎN ce situatii astfel de Pot fi?

1) în timpul transfuziei de sânge integral sau eritromasă;

2) când o seringă este folosită de doi dependenți de droguri;

3) în timpul sarcinii și mai ales în a treia etapă a travaliului, când, dacă bariera placentară este deteriorată (separarea placentei), o anumită cantitate de globule roșii fetale intră prin vasele căscate ale patului placentar. (placentă! pat)în fluxul sanguin al mamei, adică există fetal-maternă sângerare (hemoragie fetal-maternă).

Ce este frecvență aloimunizare V general populatii?

Există dovezi că aloanticorpii la antigenele eritrocitare sunt prezenți la 3-5% dintre toate gravidele examinate. Cel mai mare interes practic este sensibilizarea femeilor însărcinate de către antigenele eritrocitare ale sistemului rhesus (Rh), deoarece 95% din toate cazurile semnificative clinic de HDP sunt cauzate de incompatibilitatea cu factorul Rh.

Ce astfel de Factorul Rh?

Factorul Rh (rhesus - sub denumirea speciei de maimuță Macacus rhesus) este un sistem de antigene eritrocitare umane alogene, independent de factorii care determină grupele sanguine (sistemul ABO) și de alți markeri genetici. Există șase antigene Rh majore. Pentru a desemna acest sistem de antigene se folosesc în mod egal două nomenclaturi: nomenclatura Wiener și nomenclatura Fischer-Reis. Conform primei, antigenele Rh sunt desemnate prin simbolurile Rh o, rh", rh", Nr o, hr", hr"; conform celui de-al doilea, folosesc denumiri de litere: D, C, E, d, c, e folosesc adesea două nomenclaturi în același timp. În acest caz, simbolurile uneia dintre notații sunt plasate între paranteze, de exemplu: Rh o (D).

Sinteza antigenelor Rh este controlată de gene scurte

brațele primei perechi de cromozomi. Prezența Rh pe membrana eritrocitară este codificată de șase gene, legate trei pe un cromozom. Perechile de gene care controlează antigenele D-d, C-c și E-e sunt alelice, adică fiecare individ conține șase gene care controlează sinteza Rh. Cu toate acestea, mai puțini antigeni pot fi detectați fenotipic (cinci, patru, trei), în funcție de numărul de loci homozigoți din individ. Antigenul Rh o (D) este principalul antigen în Rh și are cea mai mare importanță practică. Se găsește pe globulele roșii ale a 85% dintre oamenii care trăiesc în Europa. Exact pe bază disponibilitate pe globule rosii antigen RhJD) sunt Rh-pozitive tip sânge. Sângele persoanelor ale căror celule roșii din sânge le lipsește acest antigen este clasificat drept Rh negativ. Antigenul RhJD) în 1,5% din cazuri apare într-o variantă slab exprimată determinată genetic - soiul D u. Antigenul Rh o (D) este distribuit inegal între reprezentanții raselor individuale. Pe măsură ce vă deplasați prin Eurasia de la vest la est, frecvența acesteia scade semnificativ. În populația europeană, incidența persoanelor cu grupă sanguină Rh negativ este de 15% (la basci - 34 %), iar printre rasele mongoloide - aproximativ 0,5%; printre negroizi - 7%. Numărul covârșitor de rezidenți asiatici sunt purtători ai antigenului Rh o (D), prin urmare, în rândul femeilor asiatice însărcinate, conflictele imunologice pentru Rh sunt mult mai puțin frecvente decât în ​​rândul femeilor gravide europene. Alelic la gena antigenului RhJD este gena antigenului Hrjd. Existența antigenului Hrjd nu a fost dovedită, deoarece nu s-a obținut antiserul corespunzător pentru acesta.

Etiologie Și patogeneza GBP

Probabilitatea ca o femeie Rh(-) să rămână însărcinată dintr-un bărbat Rh(+) este de 85%, în timp ce probabilitatea de a da naștere unui făt Rh(+) este de aproximativ 60%. Când sângele fetal intră în fluxul sanguin al mamei, de obicei în a treia etapă a travaliului, se creează condiții pentru aloimunizare. Răspunsul imun se desfășoară sub forma apariției clonei corespunzătoare de limfocite producătoare de anticorpi. Această imunizare este pe viață.

Ce este frecvență fetal-maternă sângerare?

În 50% din nașteri, cantitatea de sângerare feto-maternă nu depășește 0,1 ml (adică nu poate fi detectată defecțiune Kleihauer)și numai în 2% din cazuri - mai mult de 10 ml. Probabilitatea ca mai mult sânge fetal să intre în fluxul sanguin al mamei crește în timpul intervențiilor chirurgicale (separarea manuală a placentei, operația cezariană etc.)

Ce numit dărâma Kleihauer?

Aceasta este o examinare microscopică a unui frotiu de sânge matern pentru a număra globulele roșii fetale din acesta. Metoda se bazează pe faptul că globulele roșii fetale sunt mai rezistente la un mediu acid, prin urmare, atunci când un frotiu este tratat cu un reactiv acid (eluție acidă), globulele roșii materne sunt distruse, spre deosebire de cele fetale. Calculul suplimentar este simplu. De exemplu, detectarea a 80 de globule roșii în câmpul vizual la mărire de 50x corespunde unei sângerări de 4 ml.

Ce este probabilitate imunizare la fetal-maternă

sângerare din Rh(+) făt Rh(-) al mamei?

Potrivit Diamond (L.K. Diamond, 1947), pentru o transfuzie de 400 ml de sânge Rh(+) 50 % Recipienții Rh(-) răspund prin producerea de anticorpi Rh.

Cu sângerare feto-maternă mai mică de 0,1 ml, probabilitatea de imunizare este mai mică de 3%, o cantitate de la 0,1 la 0,25 ml corespunde unei probabilități de 9,4 %, cu 0,25-3,0 ml probabilitatea crește la 20%, iar cu sângerare mai mare de 3 ml probabilitatea crește la 50%. În medie, probabilitatea de sensibilizare este de 10%.

Ce patogeneza GBP?

Sarcina repetată cu un făt Rh(+) determină o producție crescută de anticorpi sau o „reacție amnestică” la o femeie sensibilizată anterior, adică o creștere a titrului de anticorpi detectați prin reacția Coombs indirectă. Anticorpii care aparțin clasei IgG pătrund în placentă în fluxul sanguin fetal și duc la hemoliza eritrocitelor fetale, care la rândul său duce la anemie și hiperbilirubinemie. Hiperbilirubinemia nu are un efect semnificativ asupra stării fătului, deoarece ficatul mamei preia funcția

neutralizarea bilirubinei rezultate. Hiperbilira-binemia devine o problemă urgentă abia după naștere, ceea ce nu se poate spune despre anemie. Efectul anemiei asupra stării fătului se datorează hipoxiei tisulare și insuficienței cardiace.

La autopsiile copiilor care au murit din cauza HDP și boala hemolitică a nou-născutului (HDN), s-a observat hidrops caracteristic cu distensie abdominală și edem subcutanat sever (sindromul Buddha); ascită, ficatul și splina excesiv de mărite (polii lor inferiori ar putea ajunge la creasta iliacă). Anemia severă cu predominanța formelor imature de globule roșii a fost întotdeauna observată. În ambele organe s-a observat eritropoieza extramedulară pronunțată și un număr mare de eritroblaste. Cavitățile inimii sunt de obicei dilatate și peretele său muscular este hipertrofiat. Focurile de eritropoieză pot fi găsite de-a lungul vaselor coronare ale inimii. Hidrotoraxul a fost adesea detectat. În plămâni s-au găsit pletor și un număr mare de eritroblaste, în rinichi - eritropoieză pronunțată. Policitemia a fost observată în măduva osoasă.

Placenta are și un aspect caracteristic: umflare pronunțată, mărime crescută. Greutatea sa ajunge adesea la 50% din greutatea fătului. Placenta și membranele sunt mai mult sau mai puțin galbene din cauza pigmenților biliari secretați de rinichii fetali. În vilozitățile coriale - edem, hiperplazie stromală, creșterea numărului de capilare.

În ciuda imaginii bine descrise a modificărilor patologice, cronologia procesului nu este complet clară. La început s-a crezut că hidropsul a fost o consecință a insuficienței cardiace, care s-a dezvoltat pe fondul anemiei severe și hipervolemiei fătului, dar acum a devenit cunoscut faptul că la copiii născuți vii cu hidrops nu a existat insuficiență ventriculară sau hipervolemie semnificativă. . O viziune mai recentă este că ascita fetală este rezultatul hipertensiunii în venele porte și ombilicale din cauza măririi și modificărilor anatomice ale ficatului. Datorită eritropoiezei în țesutul hepatic, hipoproteinemia fetală se dezvoltă simultan ca urmare a insuficienței hepatice și a incapacității placentei edematoase de a asigura normal.

transferul de aminoacizi și peptide. Aceasta, la rândul său, duce la o creștere a ascitei și la edem generalizat ulterior. Odată cu dezvoltarea tehnicii de cordocenteză, a devenit posibil să se facă lumină asupra unor caracteristici ale fiziopatologiei hidropsului. Într-adevăr, hipoproteinemia și hipoalbuminemia se găsesc adesea la fetușii afectați, iar la feții cu hidrops aceasta este o constatare obligatorie, adică hipoproteinemia joacă un rol major în geneza hidrops fetalis. S-a dezvăluit că hidropizia nu se dezvoltă până când nivelul de Hb la făt scade la mai puțin de 40 g/l. Nivelul mediu de Ht pentru hidropizie este de 10,2.

Ce diferenţial diagnostic la identificarea hidropizie

făt?

Dacă se detectează hidrops fetal, HDP poate fi presupusă din cauza D-izoimunizării sau din alte motive. În absența anticorpilor la antigenele eritrocitare, se folosește termenul neimune hidropizie făt (NIVP). Incidența NIVP este de 1:2500-3500 nașteri. În 25% din cazuri, cauzele NIVP sunt anomalii cromozomiale ale fătului, în 1-8% din toate cazurile - malformații multiple ale fătului (cel mai adesea defecte cardiace). Aritmia cardiacă fetală (de exemplu, aritmia supraventriculară) poate provoca, de asemenea, NIVP.

Ce sunt perinatal morbiditate Și mortalitate la GBP

Și HDN?

Severitatea HDP și TTH crește de obicei în sarcinile ulterioare. Tabloul hemolizei și hidropsului fetal se dezvoltă de obicei în același timp ca în sarcina anterioară sau mai devreme. Rata de supraviețuire a fetușilor și a nou-născuților în condiții moderne este de peste 80% datorită introducerii în practica clinică a tehnologiilor moderne de transfuzie și a terapiei intensive a nou-născuților.

Ce sunt maternă morbiditate Și mortalitate la GBP?

Ele nu diferă de nivelul populației generale a femeilor însărcinate, deși unii autori descriu așa-numitul „sindrom oglindă”, în care, în paralel cu creșterea fenomenelor de „catastrofă intrauterină”, mama se confruntă cu un complex de simptome care seamănă în general cu gestoza.

Diagnosticare GBP

Pe Ce ar trebui să verso Atenţie la Colectie istoricul medical?

1. Antecedentele de naștere morta în combinație cu hidrops fetal sau nașterea unui făt viu cu semne de hidrops necesită un examen imunologic adecvat pentru această sarcină.

Motivele pentru profilaxia anti-Rh ineficientă în timpul unei sarcini anterioare ar putea fi următoarele:

Nu au existat informații despre statusul Rh al femeii în timpul unui avort indus și nu s-a administrat Ig D, iar în fazele incipiente ale sarcinii în cazul amenințării de avort cu sângerare, Ig D fie nu a fost prescris, fie nu a fost administrat în timp util. ;

Doza de D Ig administrată a fost insuficientă;

Femeia a refuzat să primească D Ig (din motive religioase sau din alte motive);

Afilierea Rh a unei femei însărcinate, a copilului sau a soțului ei este incorect determinată.

2. Dacă este detectată afilierea D u sânge, femeia însărcinată trebuie tratată ca D (+).

Pe Ce ar trebui să verso Atenţie la inspecţie?

În timpul unui examen fizic, singurul lucru care poate atrage atenția este discrepanța dintre înălțimea fundului uterin și vârsta gestațională din cauza posibilului polihidramnios. Ecografia poate dezvălui și alte semne de HDP.

Ce sunt de bază etape diagnostic proces?

Sunt necesare gruparea prenatală a sângelui și screeningul pentru anticorpi (testul Coombs indirect) care provoacă HDP. Apoi ar trebui să determinați grupa de sânge și afilierea Rh a soțului (partenerului sexual), precum și, dacă este posibil, genotipul acestuia (hetero-, homozigote). Dacă acest studiu nu este posibil, ar trebui să se presupune că tatăl copilului este Rh(+).

Dacă o femeie însărcinată este sensibilizată la alți antigeni (nu Rh), sarcina ei trebuie gestionată conform aceluiași regim ca și în cazul D-izoimunizării. Singurele excepții vor fi cazurile de izoimunizare Kell, deoarece rezultatele spectrofotometriei lichidului amniotic pe A0D 450 (modificarea

ce densitate - Densitate optica- la o lungime de undă de 450 nanometri) se corelează slab cu severitatea anemiei fetale. Cazurile de izoimunizare Kell necesită un management mai activ al sarcinii din partea medicului.

Studiul lichidului amniotic ajută la clarificarea gradului de deteriorare a fătului. Produsul de descompunere a globulelor roșii fetale este bilirubina. Este secretat de rinichii și plămânii fătului, pătrunzând în lichidul amniotic și pătrunzând în membrane.

În 1961, Liley a indicat un grad ridicat de corelație între nivelurile de bilirubină din lichidul amniotic și rezultatul fetal. Lichidul obținut în timpul amniocentezei este examinat prin spectrofotometrie, determinându-se gradul de absorbție la o lungime de undă de 450 nm (AOD 45q), comparând rezultatele obținute cu scara standard Liley. Precizia analizei scade atunci când meconiul sau sângele intră în lichidul amniotic. Pentru a elimina acest artefact, se utilizează pretratarea lichidului amniotic cu cloroform. Diagrama Liley este destul de informativă atunci când se efectuează testul după 26 de săptămâni de sarcină (Fig. 1 9.1).

Trebuie spus că atunci când se decide nașterea timpurie din cauza creșterii simptomelor HDP, lichidul amniotic obținut în timpul amniocentezei este și examinat pentru a determina gradul de maturitate al plămânilor fetali (raport L/S - lecitină/sfingomielină, nivel). de fosfatidilglicerol, testul spumei etc.).

1) Titrul de anticorpi serici la mamă. Cu un titru de 1:16 la o femeie imunizată în timpul acestei sarcini, riscul de a dezvolta HDP este scăzut. Riscul de a dezvolta HDP în sarcinile ulterioare la un anumit titru de anticorpi crește. Nivelurile critice ale titrului de anticorpi pentru alte sisteme de antigen eritrocitar nu sunt la fel de clar definite.

După 16-18 săptămâni de sarcină, titrul de anticorpi trebuie determinat la fiecare 2-4 săptămâni. Serul rămas de la testul anterior trebuie păstrat ca martor. Acest lucru îmbunătățește acuratețea testului. Efectuarea amniocenteza elimină necesitatea testării repetate a titrului de anticorpi.

2) Ecografia vă permite să diagnosticați cu exactitate gradul de deteriorare

Orez. 19.1. Diagrama Lily modificată. Colegiul American de Obstetricieni și

Medicii ginecologi. Managementul izoimunizării în sarcină. Buletinul Tehnic ACOG Nr.

afectarea fetală în formele severe de HDP. Cu grade ușoare sau moderate de HDP, semnele ecografice caracteristice pot să nu fie detectate.

La femeile însărcinate cu un titru scăzut de anticorpi (1:4; 1:8), o ecografie repetată poate fi suficientă pentru a confirma starea satisfăcătoare a fătului (probabilitatea de a dezvolta hidropizie sau polihidramnios este scăzută).

La femeile însărcinate cu un titru mai mare de anticorpi și sensibilizate în timpul unei sarcini anterioare, monitorizarea stării fătului constă într-o combinație de ultrasunete cu spectrofotometria lichidului amniotic folosind DD0D 450. În formele moderate până la severe de HDP, pot apărea polihidramnios, hidropericard și cardiomegalie. În formele severe de HDP, ultrasunetele sunt utilizate în mod dinamic pentru a monitoriza modificările stării fătului, creșterea sau dispariția semnelor HDP.

Markerii cu ultrasunete ai GBP includ:

Îngroșarea placentei este mai mare de 50 mm cu o formă moderată sau severă de HDP, structura placentei este omogenă;

Polihidramnios (indicele lichidului amniotic - AFI" 24) cu forme ușoare și moderate de HDP este necaracteristic; combinația de polihidramnios și hidropizie indică un prognostic nefavorabil;

Hidropericardul este unul dintre cele mai timpurii semne ale HDP;

- o creștere a dimensiunii inimii însoțește o creștere a insuficienței cardiace în formele severe de HDP, dacă raportul dintre diametrul inimii și diametrul pieptului este mai mare de 0,5, diagnosticul de cardiomegalie este eligibil;

Detectarea ascitei indică prezența unui grad pronunțat de HDP;

Hepatosplenomegalie, care se dezvoltă ca urmare a creșterii eritropoiezei extramedulare;

Umflarea grăsimii subcutanate, mai ales pronunțată pe capul fătului;

Un diametru al venei cordonului ombilical de 10 mm a fost propus ca unul dintre markerii HDP, dar studiile ulterioare nu au confirmat valoarea predictivă a acestui test.

3) Informații și mai precise despre starea fătului pot fi furnizate prin examinarea directă a sângelui fetal obținut în timpul cordocentezei. Acest lucru permite, în special, să se determine afilierea Rh a sângelui fetal. Dacă se constată că fătul este D(-), nu sunt necesare teste suplimentare cuprinzătoare. Și mai promițătoare este utilizarea metodei polimeraza lanţ reacții (PCR)în același scop - determinarea statutului Rh(D) al fătului, deoarece nu este nevoie să se efectueze un studiu atât de complex și potențial periculos precum cordocenteza.

Particularități dirijarea sarcina la GBP

Ce este tactici dirijarea sarcina la izoimunizare?

O femeie însărcinată cu antecedente obstetricale necomplicate și

titrul de anticorpi" 1: 1 6, detectat până la 2B săptămâni de sarcină

este indicată amniocenteza urmată de spectrofotometrie.

1) Dacă A0D 450 corespunde / zona conform lui Liley, acest lucru indică faptul că fătul este fie Rh(-), fie are un grad slab de HDP.

2) Nivelul A0D 450, corespunzător mijlocului // zone potrivit lui Liley, indică probabilitatea unei forme moderate sau severe de HDP. În această situație, de obicei este indicată livrarea anticipată. Decizia finală se ia după determinarea maturității plămânilor fetali, a „profilului biofizic”, efectuarea unui CTG, obținerea datelor privind creșterea nivelului de bilirubină, luând în considerare istoricul obstetric și determinarea stării colului uterin conform Episcopului. scară.

3) La A0D 450 corespunzător // zona, necesită cordocenteză sau repetarea amniocentezei după o săptămână,

4) La A0D 450 corespunzător /// zona, sau dacă hidropsul fetal este detectat prin ultrasunete, este necesară livrarea de urgență sau transfuzia de sânge intrauterin la făt. Planul de management depinde de stadiul sarcinii, de starea fătului și de nivelul serviciilor neonatale din instituția dată.

O pacientă cu antecedente obstetricale împovărate sau cu un titru de anticorpi de 1:1 6 în timpul sarcinii până la 26 de săptămâni necesită o ecografie. Pentru a rezolva problema gestionării ulterioare a sarcinii, consultați un perinatolog. Dacă se detectează leziuni fetale severe, este indicată cordocenteza pentru a determina Ht și starea antigenică a fătului, mai ales dacă tatăl este heterozigot pentru acest antigen.

1) Dacă se detectează anemie, se poate efectua transfuzia intrauterină intravasculară de sânge a fătului (hemotransfuzie intravasculară in utero) deja în timpul cordocentezei primare.

2) În absența anemiei, tacticile ulterioare de management al sarcinii vor depinde de istoricul obstetric și de datele ecografice.

In cazurile de anemie severa depistata in al doilea si al treilea trimestru de sarcina este indicata transfuzia intrauterina de sange. Transfuziile intraperitoneale sau intravasculare pot fi necesare chiar și la 1-8 săptămâni de sarcină. Aplicație

transfuzia intravasculară a crescut semnificativ rata de supraviețuire la fetușii afectați sever (până la 86,1%).

Care Mai mult metode tratament GBP sunt folosite?

Diagnosticare Și tratamentul hemoliticului boli nou nascut

Ce este tactici dirijarea nou nascut la hemolitic

boala (HDN)?

Masa 19.1

Criterii grade gravitatie HDN

Ce sunt metode diagnostice HDN ?

Plan de sondaj la TTH suspectat include:

La evaluarea nivel hemoglobină ar trebui să știi că la

" o Ghid de obstetrică

La conţinutul naşterii bilirubinaîn serul sanguin al unui nou-născut sănătos este aproape de nivelul său la mamă. Până în a patra zi de viață crește la 140 µmol/l, în a zecea zi scade treptat, ajungând la mai puțin de 25 µmol/l. Creșterea și scăderea ulterioară a bilirubinei se manifestă prin icter fiziologic. Icterul devine vizibil atunci când nivelul bilirubinei depășește 140 µmol/L. Pentru un bebeluș normal care naște la termen, o creștere a nivelului de bilirubină seric peste 205 µmol/l în primele 48 de ore de viață este considerată patologică. Cu un nivel indirect de bilirubină de 428-496 µmol/l în 30 % copiii la termen dezvoltă kernicterus, iar la un nivel de 518-684 µmol/l - la 70% dintre copiii la termen.

Ce astfel de nuclear icter?

(kernicterus)

nivel, care este clar vizibil în graficul propus la un moment dat de cercetătorul ceh K. Polachek (Fig. 19.2).

Planul de examinare de laborator a copilului include și determinări regulate ale nivelului glicemic (de cel puțin 4 ori pe zi în primele 3-4 zile de viață), numărului de trombocite, activității transaminazelor (cel puțin o dată) și alte studii în funcție de caracteristicile stare clinică.

Care metode tratament aplica la HDN?

anticorpi anti-IP.

Fototerapia este în prezent cel mai utilizat tratament pentru TTH. De la propunerea fo-goterapiei pentru tratamentul TTH în 1958 de către R. J. Kremer și transfuzia intravasculară a crescut semnificativ rata de supraviețuire la fetușii grav afectați (până la 86,1%).

Care Mai mult metode tratament GBP sunt folosite?

Pe lângă cele două metode principale (transfuzia de sânge intrauterin și livrarea precoce), există o serie de alte metode. Scopul celor mai multe dintre ele este reducerea cantității de anticorpi care circulă în sângele mamei. Acestea sunt plasmafereza, hemosorpția, altoirea lamboului cutanat al soțului, așa-numita terapie de desensibilizare nespecifică etc. În general, tacticile de gestionare a sarcinii în HDP (arborele decizional) se reflectă destul de clar în schema lui A.V. 1996).

Diagnosticare Și tratamentul hemoliticului boli nou nascut

Ce este tactici dirijarea nou nascut la hemolitic

boala (HDN)?

Managementul unui nou-născut cu cefalee tensională depinde de mulți factori. Clasificarea HDN presupune stabilirea tipului de conflict (Rh, ABO, alti antigeni eritrocitari); formă clinică (edematoasă, icterică, anemică); grade de severitate pentru formele icterice și anemice (ușoare, moderate și severe); complicații (encefalopatie bilirubină - kernicterus, alte tulburări neurologice; sindrom hemoragic sau edematos, afectare a ficatului, inimii, rinichilor, glandelor suprarenale, sindrom de îngroșare a bilei, tulburări metabolice - hipoglicemie etc.); boli concomitente și condiții de fond (prematuritate, infecții intrauterine, asfixie etc.).

În ceea ce privește împărțirea TTH după formele clinice în edemat, icteric și anemic, trebuie spus că această împărțire este oarecum artificială și a fost făcută mai degrabă în scop didactic. De fapt, în toate cazurile de TTH există anemia ca factor primar. Apoi, ca o consecință a distrugerii masive a globulelor roșii, bilirubinemia începe să crească imediat după naștere.

O evaluare a severității cefaleei de tip tensional este prezentată în tabel. 1 9.1.

Masa 19.1

Criterii grade gravitatie HDN

* 1 - 3 puncte - formă ușoară; 4-6 puncte - forma medie; 7-9 puncte - formă severă.

Ce sunt metode diagnostice HDN?

Planul de examinare pentru suspectarea TTH include:

1) determinarea grupei sanguine și a afilierii Rh a mamei și copilului;

2) analiza sângelui periferic al copilului cu numărarea numărului de reticulocite;

3) determinarea dinamică a concentrației de bilirubină în serul sanguin al copilului;

4) studii imunologice (determinarea titrului de anticorpi prin efectuarea unei reacții Coombs directe).

La evaluarea nivel hemoglobină ar trebui să știi că la La naștere, un copil sănătos la termen are policitemie relativă cu un nivel de hemoglobină de 17O±2O g/l, ceea ce este excesiv pentru existența extrauterină. Această afecțiune oprește funcția măduvei osoase, determinând scăderea numărului de reticulocite. Odată cu distrugerea celulelor roșii din sânge în procesul de îmbătrânire naturală (30-40 de zile) și scăderea funcției măduvei osoase, conținutul de hemoglobină cu 8-10 săptămâni. viata este de aproximativ 1 20 g/l. Această scădere este mai pronunțată și apare mai devreme la copiii prematuri. Când nivelul hemoglobinei este scăzut, începe reticulocitoza crescută, care de obicei duce la restabilirea normalului.

continutul de hemoglobina. Nivelul hemoglobinei la care ar trebui să înceapă tratamentul activ al anemiei fluctuează odată cu vârsta. În prima săptămână de viață, este de dorit ca conținutul de hemoglobină să depășească 130 g/l. Atunci o reducere de 1 g pe săptămână la 80 g/l este destul de acceptabilă. La niveluri sub 70-80 g/l, în funcție de starea clinică, trebuie decisă problema transfuziei de sânge. Cu HDN, nivelul hemoglobinei în prima zi de viață poate fi de 130 g/l sau mai mic, astfel încât nimeni nu va aștepta ca hemoglobina să scadă la 80 g/l și se iau măsurile adecvate mult mai devreme (vezi Tabelul 19.1).

La conţinutul naşterii bilirubinaîn serul sanguin al unui nou-născut sănătos este aproape de nivelul său la mamă. Până în a patra zi de viață crește la 140 µmol/l, în a zecea zi scade treptat, ajungând la mai puțin de 25 µmol/l. Creșterea și scăderea ulterioară a bilirubinei se manifestă prin icter fiziologic. Icterul devine vizibil atunci când nivelul bilirubinei depășește 140 µmol/L. Pentru un bebeluș normal care naște la termen, o creștere a nivelului de bilirubină seric peste 205 µmol/l în primele 48 de ore de viață este considerată patologică. Când nivelul bilirubinei indirecte este de 428-496 µmol/l, 30% dintre copiii la termen dezvoltă kernicterus, iar la un nivel de 51 8-684 µmol/l - la 70% dintre copiii la termen.

Ce astfel de nuclear icter?

Conform propunerii lui G. Schmorl (1904) termenul „kernicterus” (kernicterus) Se obișnuiește să se desemneze encefalopatia bilirubinei, în care se produce deteriorarea nucleilor bazei creierului din cauza bilirubinei indirecte. La autopsie, la astfel de copii, se observă colorarea portocalie strălucitoare a ganglionilor bazali, a globului pallidus, a nucleilor caudali și a învelișului nucleului lentiform; mai rar, circumvolutiile hipocampice, amigdalele cerebeloase, unii nuclei ai talamusului, maslinele, nucleul dintat etc. Cu TTH, cresterea bilirubinemiei poate fi atat de rapida incat ar fi corect sa nu se determine nivelul de bilirubina zilnic, dar pentru a monitoriza creșterea orară. Pe baza datelor de creștere orară, se pot întreprinde acțiuni active chiar dacă cifrele nu ating niveluri critice.

nivel, care este clar vizibil în graficul propus de cercetătorul ceh K. Polachek (Fig. 19.2).

Planul de examinare de laborator a copilului include și determinări regulate ale nivelului glicemiei (de cel puțin 4 ori pe zi în primele 3-4 zile de viață), numărului de trombocite, activității transaminazelor (cel puțin o dată) și alte studii în funcție de caracteristicile clinice. imagine.

Care metode tratament aplica la HDN?

Toate activitățile au ca scop rezolvarea a trei sarcini principale. Acesta este tratamentul anemiei, eliminarea bilirubinei indirecte din organism și anticorpi anti-Yap.În acest scop, medicul neonatolog are în arsenal următoarele instrumente: fototerapie; terapie prin perfuzie; medicamente care adsorb bilirubina indirectă în intestine; fenobarbital, zixorina; transfuzie de sânge (RTB).

Fototerapia este în prezent cel mai utilizat tratament pentru TTH. De la propunerea fototerapiei pentru tratamentul durerilor de cap de tip tensional în 1958 de către R. J. Kremer și colab. S-a stabilit că aceasta este o metodă de tratament aproape complet sigură și eficientă.

De obicei, fototerapia este începută atunci când valorile bilirubinei indirecte din serul sanguin sunt cu 85-110 µmol/l mai mici decât cele la care se efectuează POC. Pentru nou-născuții la termen, fototerapia începe atunci când nivelul bilirubinei indirecte din sânge este de 205 μmol/L sau mai mult, iar pentru nou-născuții prematuri - la un nivel de 171 μmol/L sau mai mult.

Efectul pozitiv al fototerapiei este de a crește excreția bilirubinei din organism în scaun și urină, reducând toxicitatea bilirubinei indirecte și riscul de kernicterus. Se crede că acest lucru se datorează următoarelor mecanisme:

Fotooxidarea bilirubinei indirecte pentru a forma biliverdină, dipiroli sau monopiroli, care sunt solubili în apă și sunt excretați din organism prin urină și scaun;

Modificări ale configurației moleculei indirecte de bilirubină în izomeri solubili în apă;

Modificări structurale ale moleculei de bilirubină indirectă cu formarea lumirubinei (fotobilirubină II, ciclobilirubină, lumibilirubină), al cărei timp de înjumătățire din sânge este de numai 2 ore.

Toți izomerii configuraționali și structurali menționați ai bilirubinei indirecte se găsesc în urina copiilor supuși fototerapiei. S-a stabilit că, cu cât aria și intensitatea radiațiilor sunt mai mari, cu atât se formează mai mulți dintre acești izomeri și fototerapia este mai eficientă în ceea ce privește efectul hipobilirubinemic. Durata fototerapiei este de 72-96 de ore, dar poate fi mai scurtă dacă nivelul bilirubinei indirecte a atins valori fiziologice pentru un copil de vârsta corespunzătoare.

Eficacitatea fototerapiei crește atunci când este combinată cu infuzie terapie, deoarece stimularea diurezei accelerează excreția fotoderivaților solubili în apă și fotoizomerii bilirubinei. Aplicați soluție de glucoză 5% și soluții saline. Adăugarea de soluții de albumină este indicată numai pentru hipoproteinemia dovedită. Infuzia de hemodez și reopoliglucină pentru hiperbilirubinemie este contraindicată.

Meconiul unui nou-născut conține 100-200 mg de bilirubină, în timp ce în sânge la naștere este de doar 10-15 mg. Se crede că o clisma de curățare în primele 2 ore de viață sau un supozitor cu glicerină plasat în acest moment, care duce la trecerea precoce a meconiului, reduce semnificativ severitatea creșterii maxime a nivelului de bilirubină indirectă din sânge. Aceste măsuri ar trebui luate pentru toți copiii cu icter la naștere. Totuși, după 12 ore de viață, acest tratament nu are efect. colestiramină(1,5 g/kg/zi), agar-agar(0,3 g/kg/zi), prescris în prima zi de viață, reduce probabilitatea dezvoltării hiperbilirubinemiei mari, crește eficacitatea fototerapiei și reduce durata acesteia. Pentru a goli mai rapid intestinul și a reduce absorbția bilirubinei din intestin, soluții de 12,5% sunt prescrise și pe cale orală. sorbitol sau xilitol, sulfat magneziu Cu toate acestea, eficacitatea unei astfel de terapii nu a fost dovedită. Același lucru este valabil și pentru administrarea orală de cărbune activat, alocol și alte enterosorbente.

Fenobarbital, prescris după naștere, ajută la activarea formării bilirubinei diglucuronide și la îmbunătățirea fluxului de bilă și, prin urmare, la reducerea intensității icterului. Cu toate acestea, acest efect este clar doar în zilele 4-5 de terapie.

Niciuna dintre metodele de tratament conservatoare, inclusiv fototerapia, nu poate elimina complet nevoia de PDA la niveluri foarte ridicate de bilirubină neconjugată.

Indicațiile pentru transfuzia de sânge de substituție sunt valorile hiperbilirubinemiei prezentate în Fig. 1 9.2 și în tabel. 1 9.2. Folosind ZPK, neonatologul rezolvă simultan alte două sarcini principale, adică realizează o creștere a nivelului de hemoglobină și reduce titrul anticorpilor circulanți (timpul de înjumătățire al anticorpilor Rh este de 28 de zile).

Ce este tehnică ZPK?

În caz de conflict Rh, sânge din aceeași grupă cu cel al copilului este utilizat pentru PCP, Rh negativ timp de cel mult 2-3 zile

Masa 19.2

Maxim niveluri bilirubina* in ser sânge

(în µmol/l), fiind indicaţie La ZPK V STATELE UNITE ALE AMERICII

(R.E. Berman Și R. M. Kligman, 1991)

* Nivelul de bilirubină directă nu este eliberat dacă nu depășește 50% din cantitatea sa totală; Datele prezentate sunt tipice pentru copiii din primele 28 de zile de viață.

* * Complicațiile includ asfixia și acidoza perinatală, hipoxie și acidoză postnatală, hipotermie semnificativă și prelungită, hipoalbuminemie, meningită și alte infecții grave, hemoliză, hipoglicemie și semne de depresie și depresie a sistemului nervos central.

conservare în cantitate de 170-180 ml/kg (pentru bilirubinemie mai mare de 400 µmol/l - într-un volum de 250-300 ml/kg). În cazul HDN cu un conflict din cauza unor factori rari, pentru PCD se utilizează sânge de la donator care nu are un factor de „conflict”. Volumul de sânge menționat pentru PCD este egal cu 2 volume de sânge circulant (la nou-născuții cu un bcc mediu - 85 ml/kg greutate corporală), ceea ce asigură, dacă PCD este efectuată corect, înlocuirea a 85% din sânge. care circulă în copil. Vârful unui cateter venos ombilical plasat corespunzător trebuie să fie în vena cavă, între diafragmă și atriul stâng. Sângele transfuzat trebuie încălzit la 35-37 °C; înainte de începerea PDA, conținutul gastric este aspirat; începeți procedura prin îndepărtarea a 30-40 ml (pentru prematuri - 20 ml) din sângele copilului; cantitatea de sânge injectată trebuie să fie cu 50 ml mai mare decât cea îndepărtată (cu

policitemia se infuzeaza atat cat se scoate); operatia trebuie efectuata incet, 3-4 ml pe 1 minut, alternand prelevarea si administrarea a 20 ml sange (la prematuri - 10 ml) cu durata intregii operatii fiind de minim 2 ore; Pentru fiecare 100 ml de sânge injectat, trebuie administrat 1 ml soluție de gluconat de calciu 10%. Nivelul bilirubinei este determinat în serul sanguin al copilului înainte și imediat după PCP. După intervenție chirurgicală, este necesar un test de urină, iar după 1-2 ore, este necesară determinarea nivelului de glucoză din sânge.

Numeroase potențiale complicații ale PCD pot fi prevenite în marea majoritate a cazurilor cu abilitățile corespunzătoare a medicilor și cu punerea în aplicare tehnică atentă a tuturor etapelor operației.

Prevenirea D-izoimunizarea

Pentru a reduce morbiditatea și mortalitatea perinatală prin HDP, ar trebui identificat un grup de risc în rândul femeilor însărcinate și ar trebui implementat în mod corespunzător un program anti-prevenție.

Chiar și în adolescență, grupa de sânge și afilierea Rh a tuturor fetelor ar trebui determinate astfel încât femeile D (-) să fie conștiente de pericolele imunizării. În cazul avortului artificial sau spontan al unui embrion Rh(+) (făt), este necesară administrarea de D Ig.

În timpul fiecărei sarcini, afilierea ABO și Rh trebuie determinată prenatal. La gravidele D(-) cu un test de anticorpi negativ, testul de depistare a anticorpilor se repetă la 28 de săptămâni de sarcină. Femeile însărcinate cu un test de anticorpi negativ la 28 de săptămâni sunt sfătuite să programeze D Ig (profilaxia antenatală).

După avorturi (induse și spontane) și sarcină ectopică, probabilitatea de D-sensibilizare este în medie de 4-5%. Doza necesară de D Ig până la 13 săptămâni este de 50 mg, iar în etapele ulterioare - 300 mg (antigenul Rh este detectat în embrion începând cu 7-8 săptămâni de sarcină). Imunoglobulina trebuie administrată în primele 72 de ore după suspectarea hemoragiei feto-materne.

Biopsia vilozităților coriale poate provoca hemoragie materno-fetală, de aceea este indicată și administrarea a 50 mg D Ig.

Amniocenteza poate provoca, de asemenea, D-sensibilizare. Când se efectuează la femeile însărcinate nesensibilizate D(-), se utilizează o doză standard de D Ig (300 mg), dacă profilaxia D nu a fost efectuată anterior. Dar acest lucru nu exclude necesitatea profilaxiei postpartum. Dacă nașterea este așteptată în următoarele 48 de ore după amniocenteză, profilaxia poate fi efectuată după naștere, adică după determinarea statusului Rh al nou-născutului. Când se naște un copil Rh(+), în primele trei săptămâni după administrarea de D Ig, mama postpartum trebuie să fie supusă unui test Coombs indirect. Un test pozitiv indică o cantitate suficientă de anticorpi în sânge. Dacă testul este negativ și dacă se aștepta o hemoragie masivă feto-maternă în timpul travaliului, trebuie administrată o doză suplimentară de D Ig. Ocazional, un nou-născut poate avea un test Coombs direct pozitiv din cauza penetrării transplacentare a Rh Ig.

În timpul cordocentezei la o gravidă nesensibilizată D(-) trebuie determinată afilierea Rh a fătului. Dacă fătul este D(+) sau nu a fost posibilă determinarea identității Rh-, mamei i se administrează 300 mg D Ig.

În caz de sângerare uterină la o gravidă nesensibilizată D(-) este necesară administrarea de Ig D. Pentru a determina cantitatea de sângerare feto-maternă se efectuează un test Kleihauer-Betke. Dacă mai mult de 15 ml de globule roșii fetale intră în fluxul sanguin al mamei, trebuie administrată o cantitate suplimentară de D Ig. Un test Coombs indirect este indicat la 72 de ore după administrarea Ig pentru a detecta D Ig liber.

1) 20 mg D Ig neutralizează aproximativ 1 ml de eritrocite D(+) (adică 300 mg D Ig sunt suficiente pentru a neutraliza 1 5 ml de eritrocite fetale).

2) Indicații pentru test:

Abrupția placentară;

Placenta previa;

Intervenții intrauterine (de exemplu, nașterea)

purtarea unui al doilea făt în caz de sarcină multiplă);

Separarea manuală a placentei.

3) Cea mai frecventă cauză a D-izoimunizării este însăși nașterea. La nașterea unui făt D(+) sau D u (+) la o femeie nesensibilizată D(-), este necesară D Ig. Dacă afilierea Rh a mamei este determinată mai întâi numai în timpul nașterii, atunci când globulele roșii fetale intră în fluxul sanguin al mamei, afilierea Rh poate fi determinată în mod eronat ca D u (+). Astfel de femei ar trebui să li se prescrie D Ig.

În timpul transfuziilor de sânge, sângele donatorului trebuie întotdeauna verificat pentru starea D. Antigenul D se găsește doar pe membrana celulelor roșii din sânge, așa că teoretic transfuziile de plasmă nu pot induce imunizarea D. Cu toate acestea, trombocitele și granulocitele pot conține teoretic un amestec de globule roșii. Dacă antigenul D este introdus din greșeală, trebuie amintit că sunt necesare 20 ml de D Ig pentru a bloca 1 ml de eritromasă D(+).

Riscul de infectare cu HIV la administrarea de D Ig este neglijabil, deoarece din 1985 toate produsele preparate din sânge au fost testate pentru antigenul HIV. Procesul utilizat pentru prepararea D Ig elimină în mod fiabil antigenul HIV.

Cum obține anti-RhJD) gamma globuline?

AHTH- Rh o (D)lg este produs din plasma donatorilor sensibilizați al căror titru de anticorpi nu este mai mic de 1:128+256. Cantitatea necesară de medicament este furnizată datorită femeilor însărcinate sensibilizate la factorul RhJDJ, precum și persoanelor care au primit din greșeală sânge incompatibil cu factorul RhJDJ în timpul transfuziei de sânge și, mai recent, datorită donatorilor voluntari Rh^DJ negativ. (bărbați și femei care și-au îndeplinit funcția de reproducere).

Datorită utilizării pe scară largă a D Ig în scopuri profilactice, incidența D-sensibilizării a scăzut semnificativ în comparație cu trecutul recent. Astăzi, alți antigeni eritrocitari au ocupat primul loc ca factor etiologic al izoimunizării și HDN:

1) În sistemul CDE (antigene RhJ), antigenul E se află pe primul loc după antigenul D în capacitatea sa de a provoca HDP. Lewis. Aceste

Anticorpii sunt clasificați ca aglutinine reci, în principal din grupa IgM. Expresia lor pe eritrocitele fetale este neglijabilă, deci nu provoacă HDP.

2) Anticorpii la antigenul e// se formează ca răspuns la transfuzia de sânge Kell(-) la pacient. Anticorpii Kell pot fi o cauză a HDP severă. Aproximativ 90% din populația planetei este Kell(-), deci probabilitatea de GBP este scăzută. Antigenele mai rare care pot provoca izoimunizare și HDP includ antigenele Duffy, Kidd, MNS, Lutheran, Diego, Xg, PublicȘi Privat. Anticorpii atipici sunt detectați la aproximativ 2% dintre femei în timpul examinărilor de screening. Doar o mică parte din acești anticorpi poate provoca HDP.

3) În 20-25% din toate cazurile de sarcină, există incompatibilitate între mamă și făt conform sistemului ABO (60% din toate cazurile de HDN). Doar 1% din toate cazurile de HDN necesită transfuzie de sânge de substituție. De obicei, în primele 24 de ore după naștere, nou-născuții au anemie moderată și hiperbilirubinemie uşoară până la moderată. Incompatibilitatea conform sistemului ABO este observată cel mai adesea atunci când grupa sanguină 0(1) a mamei este combinată cu grupa sanguină A(H) sau B(1I) a nou-născutului. Situația poate reapare în sarcinile ulterioare. Receptorii A și B de pe membrana eritrocitară pentru anticorpii a și b apar în cantități suficiente (pentru implementarea HDN) numai la sfârșitul sarcinii și după naștere. Aceasta explică raritatea cazurilor semnificative clinic de incompatibilitate ABO.

Tactici de gestionare a sarcinii la femeile cu sânge Rh(-) în scopul prevenirii, diagnosticării și tratamentului bolii hemolitice a fătului