Oksana:
Bună ziua Mama mea are 66 de ani pe 21 noiembrie 2014, a avut un accident vascular cerebral hemoragic cu o pereche în ventricul. Examinarea și tratamentul au început abia luni, au trecut deja trei zile, iar în weekend nu ne-au explicat nimic și nu ne-au lăsat să intrăm. Luni, doctorul a spus că nu vor face operația pentru că nu are nicio șansă. Astăzi, mama mea a fost în comă de șapte zile. Ieri i-a facut un RMN, dar doctorul a spus ca nu va da si nici nu va schimba nimic. Te rog spune-mi ce putem face? Doctorul spune să așteptăm moartea. Este insuportabil. La urma urmei, dacă a trăit atât de mult timp, înseamnă că are o șansă, trebuie făcut ceva! Mulțumesc foarte mult! Aștept cu nerăbdare răspunsul dvs.

Raspunsul doctorului: Bună ziua, Oksana.
Accidentul vascular cerebral hemoragic este o afecțiune acută extrem de gravă în care hemoragia are loc la nivelul creierului, iar țesutul nervos este saturat cu sânge, formând un hematom. Această condiție se caracterizează prin perturbarea funcționării normale a creierului. În 50-90% din cazuri, această patologie duce la moarte. Tratamentul trebuie început imediat.

Pătrunderea sângelui în ventriculi agravează și mai mult prognosticul. Această complicație a accidentului vascular cerebral hemoragic apare cu hemoragii masive pe fondul vaselor de sânge alterate, de exemplu, din cauza angiopatiei hipertensive. Fără tratament chirurgical, străpungerile masive de sânge în ventriculi sunt de obicei fatale. Descoperirile mici pot răspunde la tratamentul conservator. În cazul dumneavoastră, hemoragia în ventriculi este aparent masivă, ceea ce provoacă hidrocefalie, adică creșterea presiunii intracraniene. Ca urmare, edem cerebral s-a dezvoltat cu deplasarea și hernia trunchiului cerebral în foramen magnum, din această cauză, mama ta este în comă. Are funcții afectate ale centrilor vitali ai creierului, care sunt localizați în trunchiul cerebral: centrul respirator, centrul cardiovascular și centrul alimentar.

Cu o astfel de complicație, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Singurul motiv pentru care operația poate fi amânată este starea extrem de gravă a pacientului, în acest caz, operația poate duce la moarte. Acum, sarcina principală este de a stabiliza starea mamei tale și principalele sisteme ale corpului, astfel încât să devină posibil să recurgi la tratament chirurgical. De asemenea, este important să se compenseze bolile somatice concomitente ale altor sisteme ale corpului.

În orice caz, operația va trebui făcută, deoarece fără ea nu va exista nicio îmbunătățire a stării. În această etapă, este necesară o terapie pentru reducerea edemului cerebral, folosind diuretice, medicamente hemostatice și agenți care reduc permeabilitatea peretelui vascular. Drenajul ventricular este, de asemenea, o metodă eficientă în acest caz, se aplică drenuri ventriculare externe, cu ajutorul cărora se reduce edemul cerebral. Corectarea tensiunii arteriale este obligatorie, valorile recomandate sunt de 130 mmHg. Soluțiile coloidale sunt folosite pentru a completa electroliții din sânge. Prognosticul depinde de starea generală a mamei tale, de prezența bolilor concomitente și de profesionalismul medicilor.
În orice caz, există întotdeauna o șansă de supraviețuire, nu dispera!

Accidentul vascular cerebral hemoragic este o hemoragie în țesutul cerebral cauzată de o ruptură sau permeabilitate a peretelui vasului. Pe fondul unui atac ischemic, rata mortalității și severitatea consecințelor după un accident vascular cerebral hemoragic sunt extrem de mari, în timp ce apare mult mai rar - aproximativ 10% din toate cazurile.

Conform ICD-10, accidentul vascular cerebral hemoragic este clasificat în grupa „Boli cerebrale”, codul I61 „Hemoragie intracerebrală”. În funcție de localizarea hemoragiei, se poate detalia diagnosticul, pentru care se folosesc codurile I61.0 – I 61.9.

Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice

Boala este clasificată în tipuri în funcție de natura hemoragiei și de localizarea acesteia:

1. Hemoragia subarahnoidiană - sângele se acumulează în spațiul subarahnoidian, în care circulă lichidul cefalorahidian.
2. Accident vascular cerebral parenchimatos - sângele pătrunde în țesuturile parenchimului celulelor nervoase sau formează un hematom în cavitatea craniului. În astfel de cazuri, în zona afectată are loc moartea masivă a celulelor creierului, ceea ce poate duce la complicații grave.
3. Hemoragia în ventriculi este o afecțiune secundară, caracteristică formării mai multor hematoame în același timp. Ca urmare a umplerii cu sânge a ventriculilor creierului, fluxul de lichid cefalorahidian este întrerupt și se dezvoltă hidrocefalie.
4. Accident vascular cerebral-hematom - sângele umple spațiul dintre stratul de suprafață al creierului și membrane.
5. Tulpina - afectează partea centrală a creierului, care este responsabilă de funcția respiratorie și cea a inimii.
6. Subcortical - se dezvoltă în părțile profunde ale emisferelor.
7. Cerebelos - sângele curge în țesuturile părții posterioare a creierului - cerebelul.

În funcție de centrul creierului afectat, victima prezintă simptome care indică o limitare a anumitor funcții vitale.

Etiologia accidentului vascular cerebral hemoragic (cauze)

Principalul motiv pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral hemoragic este ruptura peretelui arterei cerebrale, cauzată de subțierea acesteia, scăderea elasticității și presiunea excesivă asupra acesteia. Sângele se revarsă în structurile creierului și umple spațiile dintre membrane. Ca urmare, are loc moartea țesutului nervos, la care nutrienții și oxigenul nu ajung din cauza deteriorarii vasului. Au de suferit și țesuturile în care s-a vărsat sângele.

Condițiile patologice care pot provoca hemoragie intracerebrală includ:

• hipertensiune arterială - creșterea tensiunii arteriale la niveluri critice;
• patologii vasculare - (protruzie sau disecție a peretelui vasului) și malformații (plex anormal al vaselor cerebrale cu canale limfatice);
• fragilitatea vaselor de sânge cauzată de o formă avansată de ateroscleroză;
• modificări distrofice ale vaselor cerebrale cauzate de boli grave - lupus eritematos, encefalită, intoxicație prelungită, inflamație a peretelui vascular (vasculită);
• scăderea vâscozității sângelui.

Factorii nefavorabili care afectează negativ starea vaselor de sânge și contribuie la dezvoltarea accidentului vascular cerebral hemoragic includ:

Te deranjează ceva? Boală sau situație de viață?

• prezența obiceiurilor proaste;
• varsta in varsta;
• greutate excesivă;
• nutriție proastă și abuz alimentar;
• stres regulat și oboseală psiho-emoțională;
• ereditate – cazuri de hemoragie intracraniană la rude.

Pentru persoanele susceptibile la un atac de accident vascular cerebral hemoragic, este important să se ia măsuri preventive pentru a preveni dezvoltarea hemoragiei.

Un atac de accident vascular cerebral hemoragic se dezvoltă în majoritatea cazurilor în timpul zilei, în momentul activității fizice maxime. O persoană experimentează un atac brusc de durere acută, din a cărei surpriză și putere poate striga brusc. Un atac de durere este urmat de o tulburare a conștienței - de la intrarea în stupoare până la pierderea acesteia sau comă. Dacă victima rămâne conștientă, la câteva minute după hemoragie va prezenta următoarele simptome:

Dacă pacientul, la întrebarea celorlalți, nu poate zâmbi, ridica ambele brațe simetric și răspunde confuz la întrebări, este necesar să chemați prompt o ambulanță și să îl duceți la spital.

Metode de diagnosticare

Semnele vizuale ale unui accident vascular cerebral hemoragic sunt în multe privințe similare cu cele, astfel încât este aproape imposibil să se diagnosticheze hemoragia intracraniană și localizarea leziunii folosindu-le. Acest lucru necesită examinare instrumentală obligatorie într-un cadru spitalicesc.

Dacă se suspectează un accident vascular cerebral hemoragic, pacientului i se prescriu următoarele tipuri de studii:

• RMN și tomografia computerizată sunt cele mai fiabile metode de diagnosticare a accidentului vascular cerebral hemoragic, care fac posibilă determinarea locației rupturii vasului, a volumului de sânge vărsat în țesutul cerebral și a dimensiunii hematomului, precum și a gradului de deteriorare. la celulele nervoase.
• Puncția lombară este colectarea lichidului cefalorahidian din canalul rahidian pentru a-i evalua compoziția. Cu un accident vascular cerebral hemoragic, lichidul devine roz și conține un număr crescut de globule roșii. Procedura este efectuată pentru a confirma diagnosticul în cazurile în care alte metode de diagnostic nu sunt disponibile.
• Angiografia vaselor cerebrale – presupune injectarea lichidului de contrast în arterele creierului, urmată de examinarea radiografică a modelului vascular. Procedura este efectuată pentru a determina cu exactitate locația rupturii vasului, precum și pentru a identifica patologiile ascunse (de exemplu, un anevrism) și pentru a preveni hemoragia recurentă.
• Analizele de sânge clinice și biochimice sunt necesare pentru a evalua starea generală și pentru a identifica patologii care pot agrava procesul de tratament.

Dacă un accident vascular cerebral hemoragic este confirmat de rezultatele studiului, atunci pacientului i se prescrie prompt un curs de terapie intensivă.

Când este diagnosticat un accident vascular cerebral hemoragic, este important să opriți sângerarea în primele 3 ore, să restabiliți fluxul sanguin afectat și să începeți să eliminați consecințele. Imediat după hemoragia intracraniană, pacientul este diagnosticat cu o afecțiune extrem de gravă, care pune viața în pericol. Prima etapă a tratamentului implică desfășurarea de acțiuni care vizează salvarea vieții victimei și menținerea sistemelor vitale. În acest scop:

• măsuri de resuscitare în caz de amenințare la viață - respirație mecanică, folosirea unui defibrilator în caz de stop cardiac;
• administrarea de medicamente prin picurare pentru ameliorarea edemului, coagularea sângelui, hrănirea țesutului cerebral, îmbunătățirea microcirculației sanguine prin vasele de înlocuire.

În cele mai multe cazuri, pentru a elimina hematoamele și edemul cerebral, se recomandă o intervenție chirurgicală pentru victimă, care, dacă este efectuată în timp util, crește șansa de a salva viața. În funcție de localizarea hemoragiei și de dimensiunea leziunii în țesutul nervos, neurochirurgul poate recomanda unul dintre următoarele tipuri de intervenții chirurgicale:

• O operație deschisă care implică craniotomie vă permite să eliminați complet hematomul rezultat și să reduceți presiunea asupra țesutului cerebral cauzată de edem. Operația se efectuează pentru hematoame diagnosticate de accident vascular cerebral, precum și hemoragie în țesuturile superficiale ale meningelor.
• Puncție - sângele este aspirat din zona hemoragiei folosind un ac special introdus printr-o mică gaură din craniu. Chirurgia este utilizată în cazul rupturii unui vas în structuri cerebrale greu accesibile.
• Sistem de drenaj - folosit pentru deteriorarea ventriculilor creierului. În ventriculi sunt introduse tuburi speciale de drenaj, prin care lichidul cefalorahidian amestecat cu sângele se scurge.

După resuscitarea și stabilizarea stării pacientului, pacientul este transferat la următoarea etapă de tratament - restauratoare.

Reabilitare și recuperare

Măsurile de reabilitare sunt parte integrantă a întregului proces de tratament pentru accidentul vascular cerebral hemoragic și încep imediat după ce amenințarea la adresa vieții pacientului a fost eliminată și starea acestuia a fost stabilizată. În funcție de consecințele care rămân după hemoragie, pacientului i se prescriu:

• Tratamentul medicamentos vizează refacerea țesutului nervos, stimularea proceselor metabolice dintre ele, precum și ameliorarea simptomelor dureroase.
• Kinetoterapie pentru ameliorarea tonusului muscular și restabilirea funcțiilor motorii.
• Cursuri de exerciții.
• Cursuri de masaj dupa indicatii - clasic, manual, presopunctura.
• Prevenirea escarelor și a bolilor infecțioase cauzate de procese stagnante - schimbarea regulată a poziției corpului, administrarea de antibiotice.
• Cursuri cu un logoped și articulație.
• Lucrați cu un psiholog dacă perioada post-accident vascular cerebral este însoțită de o stare depresivă și de lipsă de încredere în rezultat.
• Proceduri fizioterapeutice pentru restabilirea impulsurilor nervoase între structurile creierului și părțile corpului pentru care sunt responsabile.
• – pentru a preveni exacerbarea bolilor care pot provoca un AVC recurent.

Activitățile se desfășoară sub supravegherea constantă a unui medic de reabilitare în centre specializate, sanatorie sau la domiciliu. Din punct de vedere al timpului, acesta este un proces lung care poate dura mai mult de 1 an.

Consecințele accidentului vascular cerebral hemoragic

Tulburările neurologice cauzate de accidentul vascular cerebral hemoragic nu dispar complet, chiar dacă pacientul primește asistență eficientă în primele etape după atac. iar edemul cerebral, care apare pe fondul hemoragiei, duc la insuficiența acută a alimentării cu sânge a celulelor cerebrale din apropiere și la moartea lor în masă.

Dacă un pacient reușește să supraviețuiască unui accident vascular cerebral hemoragic, el poate avea următoarele consecințe pe viață:

• paralizia unilaterală sau bilaterală a părților corpului, a membrelor;
• tulburări sau lipsă de vorbire;
• dureri de cap obișnuite;
• probleme mentale;
• scăderea vederii;
• tulburări de coordonare a mișcărilor, dificultăți de mers independent;
• distorsiuni faciale datorate parezei nervilor faciali;
• infecții ale tractului urinar și procese congestive în plămâni la pacienții imobilizați la pat;
• Crize de epilepsie;
• disfuncție la deglutiție;
• comă, în care semnele activității creierului sunt complet absente și doar funcționarea inimii și a organelor respiratorii este păstrată.

Natura consecințelor depinde și de ce emisferă a creierului a avut loc hemoragia. Astfel, dacă părți ale creierului din emisfera dreaptă sunt deteriorate, pacientul poate avea următoarele consecințe:

• paralizie pe partea stângă;
• apariția de vigilență, un sentiment de frică și lentoare în comportament;
• tulburări de vorbire - pronunție incorectă a cuvintelor și frazelor, confuzie de litere;
• scăderea memoriei vorbirii.

Deteriorarea emisferei stângi amenință o victimă a unui accident vascular cerebral hemoragic cu următoarele consecințe:

• paralizia pe partea dreaptă a corpului sau a părților sale individuale;
• modificări ale calităților comportamentale - apariția iritabilității, agresivității, temperamentului fierbinte;
• tulburare de percepție a vorbirii;
• scăderea memoriei comportamentale.

După un accident vascular cerebral hemoragic, consecințele descrise rămân pe viață, iar gradul de manifestare a acestora depinde de cât de mult a fost afectat creierul în momentul atacului.

Accident vascular cerebral hemoragic: prognostic pe viață

Statisticile privind supraviețuirea după un accident vascular cerebral hemoragic sunt foarte dezamăgitoare. Până la 70% dintre pacienții care suferă de o hemoragie cerebrală mor, dintre care:

• până la 50% dintre pacienții operați;
• până la 90% dintre pacienți sunt în comă și, în ciuda terapiei intensive, nu trec bariera de supraviețuire de cinci zile;
• în 40% din cazuri cauza morții este edem cerebral sever;
• până la 20% dintre pacienți mor din cauza hemoragiei recurente.

Factorii care agravează prognosticul de supraviețuire sunt:

• vârsta peste 70 de ani;
• zonă mare de hemoragie;
• sângele care intră în ventriculii creierului;
• prezența bolilor principalelor sisteme vitale (inima, sistemul vascular, plămânii, rinichii), agravând starea;
• hemoragie în țesutul trunchiului cerebral.

Dintre pacienții supraviețuitori, 65-70% rămân invalidi după un accident vascular cerebral hemoragic. Dintre ei:

• până la 25% sunt lipsiți de capacitatea de a avea grijă în mod independent și au nevoie de ajutor constant din partea altora;
• 70-75% dintre pacienți sunt capabili să se adapteze la societate și la viața de zi cu zi, totuși, din cauza tulburărilor neurologice moderate, necesită monitorizare constantă de către medici.

Șansele unui prognostic pozitiv cresc:

• acordarea de asistență calificată în primele trei ore din momentul hemoragiei;
• pacient tânăr și de vârstă mijlocie;
• o mică leziune a țesutului nervos;
• un proces de reabilitare lung și persistent, care poate dura mai mult de 1 an.

Ai o intrebare? Întreabă-ne!

Simțiți-vă liber să vă adresați întrebările chiar aici, pe site.

De asemenea, importantă în recuperarea unui pacient după un accident vascular cerebral hemoragic este o atitudine psihologică pozitivă care vizează o recuperare rapidă.

Accident vascular cerebral hemoragic: tipuri, simptome, diagnostic, tratament, factori de risc

Un accident vascular cerebral hemoragic este o întrerupere bruscă a circulației cerebrale cu formarea unui hematom sau saturarea țesutului nervos cu sânge. Deteriorarea substanței creierului implică tulburări neurologice semnificative, inclusiv pierderea completă a funcției motorii și senzoriale, precum și afectarea deglutiției, a vorbirii și a respirației. Accidentul vascular cerebral are o probabilitate mare de deces, iar majoritatea pacienților supraviețuitori rămân cu handicap permanent.

Din păcate, cuvântul „accident vascular cerebral” este familiar, dacă nu tuturor, atunci celor mai mulți dintre noi. Din ce în ce mai mult, acest diagnostic poate fi găsit în rândul persoanelor de vârstă activă. O astfel de afecțiune înseamnă o încălcare a circulației sângelui în creier din diverse motive, ducând fie la necroză - apoi se vorbește despre un accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral), fie despre sângerare în țesutul cerebral - apoi se vorbește despre un accident vascular cerebral hemoragic, care va fi discutat în acest articol.

Conform statisticilor, Mortalitatea în prima lună de la debutul bolii ajunge la 80% chiar și în țările cu un nivel ridicat de dezvoltare medicală. Ratele de supraviețuire după accidentul vascular cerebral hemoragic sunt scăzute și semnificativ mai mici decât pentru infarctele cerebrale. În primul an, 60-80% dintre pacienți mor, iar mai mult de jumătate dintre cei care supraviețuiesc rămân cu handicap permanent.

Cauze și factori de risc pentru hemoragiile cerebrale

Mecanismele de dezvoltare și etiologia acestei boli insidioase sunt bine studiate și descrise în manualele de neurologie, cu toate acestea, dificultăți de diagnostic, în special în stadiul prespitalicesc, există încă. Deci, care sunt principalele cauze ale accidentului vascular cerebral hemoragic? Astăzi, cele mai comune dintre ele sunt:

• Vascular şi.
• Cauzele mai puțin frecvente includ:
• Modificări inflamatorii și distrofice ale pereților vasculari (angiopatie amiloidă);
• Boli însoțite de tulburări de coagulare a sângelui (,);
• Scop și agenți fibrinolitici (aspirina, heparină, warfarină);
• Ciroza hepatică, în care sinteza factorilor de coagulare a sângelui în ficat este afectată, numărul de trombocite scade, ceea ce duce inevitabil la dezvoltarea sângerării și a hemoragiilor, inclusiv în creier;
• Hemoragii într-o tumoare pe creier.

Este de remarcat faptul că cuvântul accident vascular cerebral este folosit mai corect în cazurile în care factorul cauzal este hipertensiunea arterială sau există anomalii vasculare, în timp ce al doilea grup de cauze cauzează secundar hemoragii și termenul „accident vascular cerebral” nu este întotdeauna folosit în astfel de cazuri.

Pe lângă factorii de mai sus care creează substratul morfologic al bolii (deteriorarea peretelui vascular), există și predispozantă ca aceasta:

1. Fumat;
2. Abuzul de alcool;
3. Dependenta;
4. Obezitate și tulburări ale lipidelor;
5. Vârsta peste 50 de ani;
6. Antecedente familiale nefavorabile (factor ereditar).

Vorbind despre hemoragii la nivelul creierului, nu se poate să nu menționăm peretele vascular. De regulă, prezența plăcilor lipidice duce la închiderea lumenului vaselor de sânge cu dezvoltarea necrozei - infarct cerebral sau accident vascular cerebral ischemic. În același timp, deteriorarea peretelui vascular cu subțierea acestuia, ateromatoza, ulcerațiile în condiții de hipertensiune arterială creează toate condițiile pentru ruptura și hemoragia ulterioară.

Video: cauze non-standard ale accidentului vascular cerebral

Mecanisme de dezvoltare a accidentului vascular cerebral hemoragic

După cum știți, cea mai mare parte a populației lumii suferă după 40-50 de ani. Mulți pur și simplu nu acordă atenție celor alarmante sau nici măcar nu știu că boala există deja și progresează fără să dea nicio manifestare. În același timp, se întâmplă deja în organism modificări ireversibile, care privesc în primul rând vasele arteriale.În acest caz, creierul este așa-numitul „organ țintă” împreună cu rinichii, retina, inima și glandele suprarenale.

În artere și arteriole, sub influența presiunii crescute, stratul lor muscular se îngroașă, devine impregnat cu proteine ​​plasmatice, apar modificări fibrinoide, până la necroza secțiunilor peretelui vascular. În timp, aceste vase devin fragile, apar microanevrisme (dilatații locale), care, la creșterea bruscă a tensiunii arteriale (), au mai multe șanse să se rupă cu sângele care pătrunde în țesutul cerebral. În plus, deteriorarea pereților vasculari este adesea însoțită de o creștere a permeabilității acestora, în urma căreia sângele iese prin ei (sângerare diapedetică) și, parcă, pătrunde în țesutul nervos, pătrunzând difuz între celule și fibre.

Dacă hipertensiunea arterială duce la un accident vascular cerebral hemoragic acut, de obicei la persoanele în vârstă, atunci modificări precum anevrismele sau malformațiile vasculare sunt soarta tinerilor și chiar a copiilor și adolescenților.

foto: ruptura unui anevrism sacular în timpul unui accident vascular cerebral hemoragic

este o expansiune locală a lumenului vasului, de obicei de natură congenitală, având o structură de perete neregulată.

– sunt malformații congenitale în dezvoltarea vaselor de sânge cu formarea de încurcături, țesături, conexiuni patologice între paturile arteriale și venoase fără prezența unei rețele capilare, în care sângele este evacuat direct din artere în vene, care este însoțită de o întrerupere a aprovizionării țesuturilor cu oxigen și substanțe nutritive.

Anevrismele și malformațiile vasculare adesea nu dau nicio manifestare clinică până când nu se rup și nu se hemoragie. Aceasta este „smecheria” lor, deoarece pacienții sau rudele lor nici măcar nu bănuiesc prezența unei astfel de patologii.

malformație vasculară cerebrală gravă care poate duce la accident vascular cerebral la

Această problemă este deosebit de acută la copii și adolescenți, când leziunile bruște ale creierului pot avea consecințe de durată pentru tot restul vieții sau chiar pot duce la moarte.

Dacă aveți hipertensiune arterială sau anomalii vasculare, menținerea unui stil de viață sănătos este mai importantă ca niciodată. Fumatul, obezitatea și abuzul de alcool pot crea un fundal nefavorabil care va accelera semnificativ progresia bolii în sine, precum și va crește probabilitatea evoluției sale severe și a morții.

Principalele tipuri de accidente vasculare cerebrale hemoragice și clasificarea lor

În funcție de locația și caracteristicile modificărilor structurale ale creierului, se disting mai multe tipuri de accidente vasculare cerebrale hemoragice. A evidentia:

• hemoragie subarahnoidiană;
• hemoragie parenchimoasă;
• hemoragie intraventriculară;
• Hemoragie sub și epidurală (netraumatică).

este o acumulare de sânge sub pia mater, care constă din vase de sânge și acoperă exteriorul creierului. De obicei, acest tip de accident vascular cerebral este cauzat de anevrisme și malformații vasculare. Când un vas se rupe, sângele se răspândește pe suprafața creierului și, uneori, își implică țesutul în procesul patologic - atunci se vorbește despre hemoragia subarahnoid-parenchimatoase.

Hemoragie parenchimoasă– cel mai frecvent tip de accident vascular cerebral, în care sângele intră direct în creier. În funcție de natura leziunii, există două tipuri de hemoragii parenchimatoase:

1. hematom;
2. impregnare hemoragică.

hematom Este o cavitate plină cu sânge vărsat. La acest tip de accident vascular cerebral se produce moartea elementelor celulare din zona afectată, ceea ce determină un deficit neurologic grav cu simptome clinice severe și un risc ridicat de deces. Țesutul nervos este foarte specializat și foarte complex din punct de vedere funcțional și structural, iar neuronii nu sunt capabili să se reproducă prin fisiune, astfel încât astfel de leziuni nu au șansa de a avea un rezultat favorabil.

La impregnarea hemoragică sângele pătrunde între elementele țesutului nervos, dar o astfel de distrugere masivă și moartea neuronilor ca în cazul unui hematom nu are loc, prin urmare, prognosticul este mult mai favorabil. De regulă, cauza principală a acestui tip de accident vascular cerebral este creșterea permeabilității vasculare cu diapedeză eritrocitară din cauza hipertensiunii arteriale, trombocitopeniei și tratamentului cu anticoagulante.

Hemoragii intraventriculare sunt posibile cu rupturi ale plexurilor vasculare localizate în ele, dar mai des sunt de natură secundară. Cu alte cuvinte, sângele pătrunde în sistemul ventricular al creierului în prezența unor hematoame emisferice mari. În acest caz, apare obstrucția (închiderea) căilor lichidului cefalorahidian cu sânge, hidrocefalia se dezvoltă din cauza unei încălcări a fluxului de lichid cefalorahidian din cavitatea craniană, iar edemul cerebral crește rapid. Șanse de a supraviețui într-o astfel de situație minim. De regulă, astfel de pacienți mor în primele 1-2 zile din momentul în care sângele intră în ventriculii creierului.

Hemoragii sub și epidurale, deși se referă la accidente vasculare cerebrale, de regulă, sunt de natură traumatică și sunt provincia neurochirurgiei.

Pe lângă tipurile de accidente vasculare cerebrale enumerate, există și diferitele lor opțiuni în funcție de locație leziune. Deci, ei disting:

• Hemoragii lobare localizate într-un singur lob al creierului;
• Lovituri profunde care afectează nucleii subcorticali, părți profunde ale creierului, capsula internă;
• Accident vascular cerebral hemoragic al cerebelului;
• Accident vascular cerebral hemoragic al trunchiului cerebral.

Când vorbim despre un accident vascular cerebral hemoragic extins, de obicei ne referim la afectarea mai multor părți ale creierului sau a mai multor lobi ai acestuia în același timp. Această afecțiune este însoțită de deteriorarea unei părți semnificative a parenchimului, dezvoltarea rapidă a edemului și, de regulă, este incompatibilă cu viața.

Aceasta se referă la focare mici de afectare a țesutului cerebral care apar pe fondul vasospasmului din cauza hipertensiunii arteriale și a diabetului zaharat. Semnele clinice sub formă de simptome neurologice dispar cel mai adesea în 24 de ore de la debut. Este important să începeți tratamentul cât mai devreme posibil, de preferință în primele 6 ore. Cursul relativ ușor și absența modificărilor ireversibile nu ar trebui să ignore această condiție, ceea ce indică faptul că modificările vaselor creierului sunt deja pronunțate, iar următoarea etapă poate fi dezvoltarea unui accident vascular cerebral major.

În conformitate cu clasificarea internațională, bolile cerebrovasculare acute aparțin grupului de boli cerebrovasculare incluse în clasa a IX-a (include toate bolile sistemului circulator) și sunt desemnate prin litera I (lat.). Accidentul vascular cerebral hemoragic conform ICD-10 este codificat în categoria I61, unde un număr suplimentar după punct indică localizarea acestuia, de exemplu, I 61.3 - hemoragie intracerebrală a trunchiului cerebral.

În ciuda utilizării pe scară largă, cuvântul „accident vascular cerebral” nu poate fi folosit în diagnostic. Astfel, este necesar să se indice tipul său specific: hematom, impregnare hemoragică sau infarct, precum și localizarea leziunii.

Datorită semnificației sociale ridicate asociate cu o mortalitate semnificativă și dizabilitate pentru majoritatea pacienților supraviețuitori, diagnosticul de hemoragie cerebrală sună întotdeauna sub titlul bolii de bază, deși de fapt este o complicație, în special, a hipertensiunii arteriale.

Video: cauze și tipuri de accidente vasculare cerebrale

Manifestări clinice ale hemoragiilor cerebrale

Semnele unui accident vascular cerebral hemoragic sunt atât de variate și chiar complexe încât uneori nu orice medic le poate vedea, dar un neurolog poate pune acest diagnostic fără dificultate. O astfel de condiție periculoasă poate găsi un pacient oriunde: pe stradă, în transportul public și chiar în vacanță la mare. Este important ca în acest moment să existe, dacă nu specialiști, atunci cel puțin persoane în apropiere care sunt gata să cheme un medic sau o ambulanță, precum și să acorde primul ajutor și să participe la transportul pacientului.

Tabloul clinic al accidentului vascular cerebral hemoragic este determinat, în primul rând, de localizarea leziunii și dimensiunea acesteia. În funcție de ce structuri ale creierului sunt deteriorate, vor apărea semne specifice ale unei încălcări a uneia sau alteia dintre funcțiile sale. De regulă, zonele motorii și sensibile și vorbirea sunt cel mai adesea afectate atunci când emisferele sunt deteriorate. Când hemoragia este localizată în trunchiul cerebral, este posibilă deteriorarea centrilor vitali respiratori și vasomotori, cu un risc ridicat de moarte rapidă.

infografică: AiF

În funcție de timpul de la debutul bolii și de manifestările clinice, se pot distinge următoarele perioade de accident vascular cerebral hemoragic:

1. Perioada acută;
2. Perioada de recuperare;
3. Perioada de efecte reziduale.

În perioada acută predomină simptomele cerebrale asociate cu creșterea presiunii în cavitatea craniană din cauza hemoragiei. Durează până la o săptămână și este însoțită de acumularea de sânge cu afectarea țesutului nervos până la necroză. Cel mai periculos lucru în faza acută este dezvoltarea rapidă a edemului cerebral cu dislocarea structurilor sale și hernia trunchiului, care va duce inevitabil la moarte.

Perioada de recuperareîncepe la 2-4 săptămâni, când în creier încep procesele reparatorii, care vizează eliminarea sângelui și refacerea structurii parenchimului datorită proliferării celulelor neurogliale. Această perioadă poate dura câteva luni.

Perioada de efecte reziduale continuă pentru tot restul vieții tale. Cu măsuri de tratament și reabilitare adecvate și în timp util, uneori este posibil să se restabilească destul de bine multe funcții ale corpului, vorbirea și chiar capacitatea de a lucra și Pacienții trăiesc mai mult de un an după un accident vascular cerebral.

Boala apare adesea brusc, în timpul zilei, într-un moment de creștere a tensiunii arteriale (criză hipertensivă), în timpul efortului fizic sever sau al stresului emoțional. O persoană își pierde brusc cunoștința, cade, iar manifestările vegetative apar sub formă de transpirație, modificări ale temperaturii corpului, roșeață a feței sau, mai rar, paloare. La unii pacienți, respirația este afectată, apare tahicardie sau, posibil, dezvoltarea rapidă a comei.

Hematoamele epidurale și subdurale superficiale (în imagine) pot fi însoțite predominant de primul grup de simptome

Simptomele accidentului vascular cerebral hemoragic pot fi împărțite în două grupuri.

Simptome cerebrale generale

Simptome cerebrale generale cauzată de creșterea presiunii intracraniene din cauza acumulării de sânge în creier. Cu cât volumul hemoragiei și viteza dezvoltării acesteia sunt mai mari, cu atât acestea vor fi mai pronunțate. Manifestările cerebrale generale ale accidentelor vasculare cerebrale hemoragice includ:

1. Dureri de cap severe;
2. Vărsături;
3. Conștiință afectată;
4. Sindrom convulsiv.

Manifestări neurologice focale

Simptome neurologice focale asociat cu afectarea unei anumite părți a sistemului nervos. Da cand hemoragii emisferice, Cele mai frecvente, simptome caracteristice vor fi:

1. Hemipareza sau hemiplegia pe partea opusă leziunii (afectarea totală sau parțială a mișcării la nivelul brațului și piciorului), scăderea tonusului muscular și a reflexelor tendinoase;
2. Hemihipestezie (sensibilitate afectată pe partea opusă);
3. Pareza privirii (globii oculari vor fi îndreptați spre hemoragie), midriaza (dilatarea pupilei) pe partea afectată, căderea colțului gurii și netezimea triunghiului nazolabial;
4. Tulburări de vorbire din cauza afectarii emisferei dominante (stânga la persoanele dreptaci);
5. Apariția reflexelor patologice.

• Deci, cu un accident vascular cerebral hemoragic pe partea stângă a creierului, principalele simptome vor fi exprimate în dreapta, iar la dreptaci va exista și o tulburare de vorbire. Dacă partea dreaptă este afectată, este adevărat opusul, dar vorbirea va fi afectată la stângaci, ceea ce se datorează locației deosebite a centrului vorbirii în creier.
• În caz de înfrângere cerebelul semnele caracteristice vor fi cefalee în spatele capului, vărsături, amețeli severe, dificultăți de mers, incapacitatea de a sta în picioare, modificări ale vorbirii. Cu hemoragii cerebeloase mari, edemul se dezvoltă rapid și hernie în foramen magnum, ceea ce duce la moarte.
• Cu hemoragii masive în emisfere, apare adesea pătrunderea sângelui în ventriculii creierului. Această condiție este însoțită de o tulburare ascuțită a conștienței, dezvoltarea comei și reprezintă o amenințare imediată pentru viață.
• Hemoragia subarahnoidianăînsoțită de dureri de cap severe și alte simptome cerebrale, precum și dezvoltarea comei.
• Accident vascular cerebral de trunchi cerebral este o afecțiune foarte periculoasă, deoarece centrii nervoși vitali, precum și nucleii nervilor cranieni, sunt localizați în această secțiune. Odată cu hemoragia în trunchi, pe lângă dezvoltarea paraliziei bilaterale, sensibilitatea afectată și înghițirea, este posibilă o pierdere bruscă a conștienței cu dezvoltarea rapidă a comei, disfuncția sistemului respirator și cardiovascular din cauza leziunilor centrilor respiratori și vasomotori. . În astfel de cazuri severe, probabilitatea de deces ajunge la 80-90%.

Din păcate, prognosticul în caz de comă după un accident vascular cerebral hemoragic este dezamăgitor. Coma apare mai ales cu hemoragie cerebrală, hemisferică masivă și cerebeloasă. În ciuda terapiei intensive, astfel de pacienți mor, de regulă, în perioada acută a bolii.

Video: semne de accident vascular cerebral

Metode de diagnosticare

Dacă se suspectează o hemoragie cerebrală, este necesar să se pună în discuție cu atenție plângerile pacientului dacă capacitatea de a vorbi în mod semnificativ este păstrată. Dacă este posibil, chiar și prin rude, aflați dacă pacientul are hipertensiune arterială anterioară și caracteristicile dezvoltării bolii. De regulă, principalele defecte neurologice sunt vizibile chiar și pentru un profan. Așadar, este suficient să vorbiți cu pacientul, să-i cereți să zâmbească sau să scoateți limba pentru a suspecta leziuni cerebrale. Incapacitatea de a merge, conștiința afectată, vorbirea, precum și dezvoltarea bruscă a unor astfel de simptome indică o tulburare circulatorie acută în creier.

Într-un cadru internat, accidentul vascular cerebral hemoragic este diagnosticat printr-un examen neurologic amănunțit de către un medic specialist. Principala metodă instrumentală este considerată în prezent a fi o metodă de diagnostic accesibilă și foarte informativă. Scanarea CT poate determina localizarea și dimensiunea leziunii.

Pentru leziuni mici și prezența malformațiilor vasculare, este posibil să se utilizeze, cu toate acestea, această metodă este costisitoare și nu întotdeauna disponibilă. În cazurile de hemoragii subarahnoidiene, un studiu al lichidului cefalorahidian poate fi informativ. punctie lombara când detectarea hematiilor în lichidul cefalorahidian va fi un criteriu de diagnostic de încredere.

Pentru diagnosticul hemoragiilor subarahnoidiene și, în special, al anevrismelor și malformațiilor vasculare, poate fi o metodă de diagnostic cu o mare informație. angiografie. Cu această metodă de cercetare, este posibilă determinarea naturii fluxului sanguin în părțile afectate ale patului vascular, prezența anomaliilor în dezvoltarea vasculară prin introducerea agenților de radiocontrast. În plus, datele angiografice vor fi foarte utile pentru tratamentul chirurgical ulterior al anevrismelor.

Diagnosticul diferențial pentru accidente vasculare cerebrale

În diagnosticul diferențial al accidentului vascular cerebral hemoragic, este necesar să-l distingem de tumorile cerebrale cu hemoragie secundară, abcese, infarcte cerebrale, epilepsie, leziuni traumatice și chiar isterie, în special la femeile tinere după stres sever. În astfel de cazuri, pe lângă anamneză, examinare și examinare neurologică, CT și RMN, electroencefalografia și radiografia craniului vin în ajutor.

Adeseori apare întrebarea: s-a dezvoltat un accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic în acest caz? Pentru diagnosticul diferențial, este necesar să se cunoască diferența de hemoragic. Astfel, hemoragiile cerebrale sunt mai puțin frecvente, dar rata mortalității lor este mult mai mare; apar brusc, în timpul zilei, mai des la tineri, în timp ce infarctele cerebrale pot fi însoțite de o perioadă de precursori și apar mai des noaptea sau dimineața, în mijlocul repausului complet. În plus, cu hemoragii la nivelul creierului, se formează o acumulare de sânge (hematom), iar în cazul infarctului se va observa ischemie și necroză, adică sângerare și, ca urmare, moartea celulelor.

Complicațiile și consecințele hemoragiilor cerebrale

Complicațiile accidentului vascular cerebral hemoragic pot apărea atât în ​​perioada acută, cât și pentru o lungă perioadă de timp după debutul hemoragiei. Printre cele mai periculoase sunt:

• Pătrunderea sângelui în sistemul ventricular;
• Creșterea edemului cerebral;
• Dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive;
• Afectarea hemodinamicii sistemice și a funcției respiratorii externe, în special cu afectarea trunchiului cerebral.

Complicaţiile enumerate apar mai des în perioada acută şi duce la moartea bolnavilor.

Un alt grup de complicații este asociat cu disfuncția organelor pelvine, a inimii, poziția prelungită culcat și slăbirea reacțiilor de apărare ale organismului. Dintre acestea, cele mai caracteristice sunt:

1. Pneumonie congestivă;
2. Infectii ale tractului urinar;
3. Septicemie;
4. escare;
5. în venele piciorului cu risc de dezvoltare;
6. Decompensarea cardiacă.

În prezent, cele mai frecvente cauze de deces la pacienții cu hemoragii cerebrale sunt edemul, dislocarea structurilor (deplasarea unul față de celălalt) și hernia trunchiului cerebral în foramen magnum. În perioada ulterioară, complicațiile infecțioase și inflamatorii, în special pneumonia, sunt cele mai frecvente.

Abordări ale tratamentului accidentului vascular cerebral hemoragic

Dacă bănuiți o hemoragie cerebrală, trebuie să sunați cât mai curând posibil la un medic sau o ambulanță. Sub nicio formă pacientul nu trebuie să se ridice, să meargă sau să se miște cu ajutorul rudelor. Tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic trebuie început cât mai devreme posibil. La desfășurarea activităților necesare în primele 6 ore de la debutul atacului probabilitatea unui rezultat favorabil crește semnificativ.

infografică: AiF

Tratamentul hemoragiilor cerebrale trebuie efectuat numai în clinici specializate, iar în prima săptămână este recomandabil să plasați pacientul în secția de terapie intensivă sub supraveghere medicală constantă. Ulterior, dacă cursul este favorabil, pacientul este transferat într-o secție neurologică sau specializată pentru pacienții cu patologie vasculară a creierului. Este important ca spitalul să aibă capacitatea de a efectua proceduri de diagnosticare non-stop, cum ar fi CT și RMN, precum și posibilitatea unei intervenții neurochirurgicale de urgență.

Primul ajutor pentru un accident vascular cerebral hemoragic va fi acordat de echipa de ambulanță în etapa prespitalicească și în drum spre spital. Include:

• Transportarea pacientului în poziție culcat cu capul ridicat;
• Normalizarea tensiunii arteriale prin administrarea de medicamente antihipertensive (clonidină, dibazol, enalapril);
• Combaterea edemului cerebral cu diuretice osmotice (manitol);
• Utilizarea de medicamente care vizează oprirea sângerării (etamzilat);
• Administrare de anticonvulsivante dacă este indicat, terapie sedativă (Relanium);
• Menținerea, dacă este necesar, a funcției de respirație externă și a activității cardiace.

Tratamentul suplimentar al accidentului vascular cerebral hemoragic într-un cadru spitalicesc poate fi conservator și chirurgical.

Operație de accident vascular cerebral

Tratament chirurgical efectuate în secția de neurochirurgie, de obicei în primele trei zile de la debutul bolii. Indicațiile pentru intervenția chirurgicală pentru accidentul vascular cerebral hemoragic sunt:

1. Hematoame emisferice mari;
2. Pătrunderea sângelui în ventriculii creierului;
3. Ruptura anevrismului în timpul creșterii.

Eliminarea sângelui din hematom are ca scop decompresie, adică reducerea presiunii în cavitatea craniană și asupra țesutului cerebral din jur, ceea ce îmbunătățește semnificativ prognosticul și, de asemenea, ajută la salvarea vieții pacientului.

Tratament nechirurgical

Tratament conservator hemoragiile cerebrale presupun terapie neuroprotectoare si reparatorie de baza si specifica cu prescrierea de medicamente din diferite grupe farmacologice.

Terapia de bază pentru accident vascular cerebral include:

• Menținerea funcției pulmonare adecvate, dacă este necesar, intubarea traheală și ventilația artificială;
• Normalizarea tensiunii arteriale (labetalol, enalapril pentru pacienții hipertensivi, terapie cu perfuzie, dopamină pentru hipotensiune arterială), corectarea funcției cardiace pentru aritmii;
• Normalizarea echilibrului apă-sare și biochimic (terapie prin perfuzie, prescripție de diuretice - Lasix);
• Prescrierea medicamentelor antipiretice pentru hipertermie (paracetamol, sulfat de magneziu);
• Reducerea și prevenirea edemului cerebral (manitol, soluție de albumină, sedative, drenajul lichidului cefalorahidian);
• Terapie simptomatică - pentru sindromul convulsiv (diazepam, tiopental), cerucal pentru vărsături, fentanil, haloperidol - pentru agitație psihomotorie;
• Prevenirea complicațiilor infecțioase și inflamatorii (antibioterapie, uroseptice).

Medicamentele specifice pentru tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic ar trebui să aibă un efect neuroprotector, antioxidant și să îmbunătățească repararea țesutului nervos. Cele mai frecvent prescrise dintre ele:

1. Piracetam, Actovegin, Cerebrolysin - îmbunătățește trofismul țesutului nervos;
2. Vitamina E, mildronatul, emoxipina - au efect antioxidant.

Consecințe și prognostic

Viața după un accident vascular cerebral hemoragic poate crea multe dificultăți nu numai pacientului însuși, ci și rudelor sale. Reabilitarea pe termen lung și pierderea ireversibilă a multor funcții vitale necesită răbdare și perseverență. De regulă, majoritatea pacienților își pierd capacitatea de muncă. Într-o astfel de situație, este important să se mențină cel puțin capacitatea de îngrijire de sine și de viață independentă.

Presupune efectuarea:

• Fizioterapie;
• Masaj;
• Proceduri fizioterapeutice.

Dacă este necesar, un psihoterapeut lucrează cu pacientul și terapia ocupațională care vizează restabilirea capacității de muncă și autoîngrijirea este de asemenea utilă.

Consecințele unui accident vascular cerebral hemoragic rămân de obicei pentru tot restul vieții. Tulburările motorii și senzoriale, de vorbire și de deglutiție necesită o atenție constantă din partea rudelor care îngrijesc pacientul. Dacă este imposibil să te miști și să mergi, este necesar să se asigure prevenirea escarelor (igiena adecvată, mai ales în cazurile de disfuncție a organelor pelvine, tratarea pielii). De asemenea, este necesar să se țină cont de posibilitatea deteriorării funcțiilor cognitive - atenție, gândire, memorie, care pot complica semnificativ contactul cu pacientul acasă.

În primul rând, constă într-un stil de viață sănătos, eliminarea obiceiurilor proaste, normalizarea nivelului tensiunii arteriale. În prezența unor factori ereditari nefavorabili, este important să explicăm că avertismentul în timp util va ajuta la evitarea dezvoltării bolii și a complicațiilor sale periculoase.

Video: accident vascular cerebral hemoragic, hemoragie cerebrală

Hemoragia intraventriculară (IVH) la nou-născuți: cauze, grade, manifestări, prognostic

Patologia neurologică la nou-născuți și copiii din primii ani de viață este o problemă foarte gravă și, din păcate, leziunile cerebrale la copii nu sunt deloc neobișnuite. IVH este o hemoragie intraventriculară, care este foarte caracteristică perioadei nou-născutului și însoțește adesea cursul patologic al travaliului.

Hemoragiile intraventriculare apar și la adulți, reprezentând una dintre formele cu letalitate ridicată. De regulă, sângele pătrunde în sistemul ventricular atunci când pătrunde în cavitatea creierului.

Hemoragia în ventriculii creierului la copii este de obicei izolată și nu este asociată cu hematoame parenchimatoase, adică poate fi considerată o boală separată independentă.

hemoragie intraventriculară la nou-născut

Semnificația problemei hemoragiei intraventriculare la nou-născuți se datorează nu numai dificultăților de diagnosticare și tratare a patologiei, deoarece multe medicamente sunt contraindicate pentru bebeluși, iar țesutul nervos imatur este extrem de sensibil la orice circumstanțe nefavorabile, ci și la prognostic, care nu poate liniști întotdeauna tinerii părinți.

Pe lângă copiii născuți în timpul unui curs anormal al perioadei de travaliu, IVH este diagnosticată la prematuri, iar cu cât vârsta gestațională la care a avut loc nașterea prematură este mai mică, cu atât este mai mare probabilitatea de IVH și cu atât este mai sever gradul de ischemic-hipoxic cerebral. deteriora.

La bebelușii născuți prematur, jumătate din hemoragiile din ventricule apar în prima zi de viață, până la 25% din IVH apare în a doua zi după naștere. Cu cât copilul este mai în vârstă, cu atât este mai mică probabilitatea de apariție a tulburărilor circulatorii în creier, chiar dacă cursul travaliului este anormal.

Astăzi, neonatologii au în arsenalul lor metode de cercetare extrem de informative care permit diagnosticarea în timp util a hemoragiei intraventriculare, dar problemele cu clasificarea și determinarea stadiului patologiei nu au fost încă rezolvate. Nu a fost elaborată o clasificare unificată a IVH, dar la formularea etapelor se iau în considerare mai degrabă caracteristicile topografiei leziunii decât severitatea clinică și prognosticul.

Cauzele hemoragiilor intraventriculare la nou-născuți

Motivele dezvoltării IVH la copiii mici sunt fundamental diferite de cele care provoacă hemoragii la adulți. Dacă în cei din urmă ies în prim-plan factorii vasculari - hipertensiunea arterială, ateroscleroza, care stau la baza accidentelor vasculare cerebrale, iar pătrunderea sângelui în ventriculi este secundară hematomului intracerebral, atunci la nou-născuții situația este oarecum diferită: hemoragia apare imediat în interiorul ventriculilor sau sub căptușeala lor, iar motivele sunt oarecum legate de sarcină și naștere:

• Stare de prematuritate;
• Perioada lungă fără apă;
• Travaliu dificil;
• Leziuni în timpul îngrijirii obstetricale (rar);
• Greutate la naștere mai mică de 1000 g;
• Tulburări congenitale ale coagulării sângelui și structurii vasculare.

La copiii prematuri, cauza principală a hemoragiilor intraventriculare este considerată a fi prezența așa-numitei matrice germinale, care ar trebui să dispară treptat pe măsură ce creierul fetal și sistemul vascular se maturizează. Dacă nașterea are loc prematur, atunci prezența acestei structuri creează premisele pentru IVH.

Matricea germinală este o regiune de țesut neural din jurul ventriculilor laterali care conține celule imature care se deplasează în creier și, atunci când sunt mature, devin neuroni sau celule neurogliale. Pe lângă celule, această matrice conține vase imature de tip capilar, ai căror pereți sunt cu un singur strat, deci foarte fragile și se pot rupe.

Hemoragia în matricea germinativă nu este încă IVH, dar cel mai adesea duce la pătrunderea sângelui în ventriculii creierului. Un hematom din țesutul nervos adiacent peretelui ventriculului își sparge căptușeala și sângele curge în lumen. Din momentul în care chiar și un volum minim de sânge apare în ventriculul creierului, putem vorbi despre debutul unei boli independente - hemoragia intraventriculară.

Determinarea etapelor IVH este necesară pentru a evalua severitatea bolii la un anumit pacient, precum și pentru a determina prognosticul în viitor, care depinde de cantitatea de sânge care intră în ventriculi și de direcția răspândirii acestuia către țesutul nervos.

Radiologii bazează stadializarea IVH pe rezultatele scanării CT. Acestea evidențiază:

• IVH de gradul I - subependimal - sângele se acumulează sub căptușeala ventriculilor creierului, fără a-l distruge și fără a intra în ventricul. De fapt, acest fenomen nu poate fi considerat un IVH tipic, dar în orice moment poate apărea o pătrundere a sângelui în ventriculi.
• IVH gradul 2 este o hemoragie intraventriculară tipică fără expansiune a cavității sale, când sângele iese din spațiul subependimal. La ecografie, această etapă este caracterizată ca IVH cu mai puțin de jumătate din volumul ventriculului umplut cu sânge.
• IVH stadiul 3 - sângele continuă să curgă în ventricul, umplând mai mult de jumătate din volumul său și extinzând lumenul, ceea ce poate fi observat pe CT și ecografie.
• Stadiul IVH 4 este cel mai sever, însoțit nu numai de umplerea cu sânge a ventriculilor creierului, ci și răspândindu-l mai departe în țesutul nervos. Scanarea CT dezvăluie semne de IVH de unul dintre primele trei grade împreună cu formarea de focare de hemoragie intracerebrală parenchimoasă.

Pe baza modificărilor structurale din creier și cavitățile sale, se disting trei etape ale IVH:

1. În prima etapă, ventriculii nu sunt complet umpluți cu conținut de sânge, nu sunt expandați, este posibilă încetarea spontană a sângerării și se menține dinamica normală a lichidului.
2. Umplerea continuă a ventriculilor laterali cu posibilă expansiune, atunci când cel puțin unul dintre ventriculi este umplut cu sânge cu mai mult de 50%, iar sângele se răspândește în ventriculii 3 și 4 ai creierului are loc în a doua etapă.
3. A treia etapă este însoțită de progresia bolii, sângele pătrunzând în coroida cerebelului, medular oblongata și măduva spinării. Probabilitatea de complicații fatale este mare.

Severitatea IVH și manifestările sale vor depinde de cât de repede pătrunde sângele în țesutul cerebral și în cavitățile acestuia, precum și de volumul acestuia. Hemoragia se răspândește întotdeauna de-a lungul fluxului de lichid cefalorahidian. La copiii foarte prematuri, precum și la cei care au suferit hipoxie profundă, apar tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui, astfel încât cheagurile nu apar în cavitățile creierului pentru o lungă perioadă de timp, iar sângele lichid se „împrăștie” nestingherit în toate părțile creierul.

Baza tulburării în circulația lichidului cefalorahidian și creșterea în viitor este pătrunderea sângelui în ventricul, unde se amestecă cu lichidul cefalorahidian, dar nu se coagulează imediat. O parte din sângele lichid pătrunde în alte cavități ale creierului, dar pe măsură ce se coagulează, cheagurile încep să blocheze zonele înguste prin care circulă lichidul cefalorahidian. Blocarea oricăreia dintre deschiderile creierului implică blocarea căii lichidului cefalorahidian, dilatarea ventriculilor și hidrocefalie cu simptome caracteristice.

Manifestări ale IVH la copiii mici

Până la 90% din toate hemoragiile din sistemul ventricular apar în primele trei zile de viață ale bebelușului și cu cât greutatea acestuia este mai mică, cu atât este mai mare probabilitatea de patologie. După prima săptămână de viață a unui copil, riscul de hemoragie scade semnificativ, ceea ce este asociat cu adaptarea sistemului vascular la noile condiții și maturizarea structurilor matricei germinale. Dacă un copil s-a născut prematur, atunci în primele zile ar trebui să fie sub supravegherea atentă a neonatologilor - în a 2-a-3-a zi, starea se poate agrava brusc din cauza debutului IVH.

Micile hemoragii subependimale și IVH de gradul 1 pot fi asimptomatice. Dacă boala nu progresează, starea nou-născutului va rămâne stabilă, iar simptomele neurologice nici măcar nu vor apărea. Cu mai multe hemoragii sub ependim, semnele de leziuni cerebrale vor apărea mai aproape de un an.

Hemoragie intracerebrală tipică se manifestă prin simptome precum:

• Scăderea tonusului muscular;
• Reflexe tendinoase lente;
• Tulburări respiratorii până la oprire (apnee);
• convulsii;
• Simptome neurologice focale;
• Comă.

Severitatea patologiei și caracteristicile simptomelor sunt asociate cu volumul de sânge care intră în sistemul ventricular și cu rata de creștere a presiunii în cavitatea craniană. IVH minimă, care nu provoacă obstrucția canalelor lichidului cefalorahidian și modificări ale volumului ventriculilor, va fi însoțită de un curs asimptomatic și poate fi suspectată de o scădere a numărului din sângele copilului.

Stick curent observate în IVH moderată și submasivă, care se caracterizează prin:

1. Deprimarea conștiinței;
2. Pareză sau slăbiciune musculară;
3. Tulburări oculomotorii (histagmus, strabism);
4. Tulburări respiratorii.

Simptomele cu flux spasmodic sunt exprimate pe parcursul mai multor zile, după care scad treptat. Atât restabilirea completă a activității creierului, cât și abaterile minore sunt posibile, dar prognosticul este în general favorabil.

Cursul catastrofal al IVH asociate cu tulburări severe ale creierului și organelor vitale. Caracterizat prin comă, stop respirator, convulsii generalizate, piele albăstruie, bradicardie, scăderea tensiunii arteriale și tulburări de termoreglare. Hipertensiunea intracraniană este indicată de bombarea unei fontanele mari, clar vizibilă la nou-născuți.

Pe lângă semnele clinice ale activității nervoase afectate, vor exista modificări ale parametrilor de laborator. Apariția IVH la nou-născuți poate fi indicată de o scădere a nivelului hematocritului, o scădere a calciului, fluctuații ale zahărului din sânge și tulburări frecvente ale gazelor din sânge (), tulburări electrolitice (acidoză).

Complicații ale IVH includ blocarea căilor lichidului cefalorahidian de către cheaguri de sânge cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive acute, atrofia cortexului cerebral și dezvoltarea psihomotorie afectată. Circulația afectată a lichidului cefalorahidian duce la creșterea dimensiunii ventriculilor, creșterea și compresia cortexului cerebral, care suferă deja de hipoxie. Rezultatul este sindrom convulsiv, deprimare a conștienței și comă, stop cardiac și respirator.

Progresia sângerării duce la răspândirea sângelui din ventriculi în cisterne ale creierului și țesutului nervos. Hematoamele intracerebrale parenchimatoase sunt însoțite de simptome focale severe sub formă de pareză și paralizie, tulburări senzoriale și convulsii convulsive generalizate. Când IVH este combinată cu hemoragia intracerebrală, riscul unui rezultat nefavorabil este extrem de mare.

Printre consecințele pe termen lung ale IVH se numără afectarea ischemic-hipoxică și modificările reziduale ale creierului sub formă de leucomalacie periventriculară și atrofie corticală. Cu aproximativ un an, o întârziere în dezvoltare devine vizibilă, abilitățile motorii suferă, copilul nu poate merge sau efectua mișcări corecte ale membrelor la timp, nu vorbește și rămâne în urmă în dezvoltarea mentală.

Diagnosticul IVH la copii se bazează pe evaluarea simptomelor și a datelor de examinare. Cel mai informativ este CT, neurosonografia și ultrasunetele. CT este însoțit de radiații, așa că ecografia este de preferat pentru bebelușii prematuri și nou-născuții în primele zile de viață.

IVH pe o imagine de diagnostic

Tratament și prognostic

Neurochirurgii și neonatologii tratează copiii cu IVH. Terapia conservatoare are ca scop restabilirea funcționării organelor vitale și a numărului de sânge. Daca copilul nu a primit vitamina K la nastere, aceasta trebuie administrata. Deficiența factorilor de coagulare și a trombocitelor este compensată prin transfuzia componentelor plasmatice. Dacă respirația se oprește, se efectuează ventilația artificială a plămânilor, dar este mai bine să o aranjați conform planului dacă există riscul apariției unor tulburări respiratorii.

Terapia medicamentoasă include:

• Normalizarea tensiunii arteriale pentru a preveni scăderile sau creșterile bruște care agravează hipoxia și deteriorarea țesutului nervos;
• Oxigenoterapia;
• anticonvulsivante;
• Controlul coagularii sângelui.

Pentru reducerea presiunii intracraniene, este indicată administrarea de sulfat de magneziu pe cale intravenoasă sau intramusculară, pentru copiii născuți la termen, diacarb, furosemid și veroshpiron. Terapia anticonvulsivante constă în prescrierea medicamentelor cu diazepam și acid valproic. Pentru a ameliora simptomele de intoxicație, se efectuează terapia prin perfuzie, acidoza (acidificarea sângelui) este eliminată prin utilizarea unei soluții de bicarbonat de sodiu intravenos.

În plus față de medicație, tratamentul chirurgical al IVH se efectuează: evacuarea sângelui din ventriculii creierului prin puncție sub control cu ​​ultrasunete, introducerea de agenți fibrinolitici (acteliza) în lumenul ventriculilor pentru prevenirea trombozei și hidrocefaliei ocluzive. Este posibilă combinarea puncției cu administrarea de medicamente fibrinolitice.

Pentru a elimina produsele de degradare a țesuturilor și pentru a elimina simptomele de intoxicație, sunt indicate filtrarea lichidului, sorbția lichidului și lavajul intraventricular cu preparate de lichid cefalorahidian artificial.

În cazul blocării canalelor de lichid cefalorahidian și sindromului de hidrocefalie, se stabilește drenajul temporar al ventriculilor cu evacuarea sângelui și a cheagurilor până când lichidul cefalorahidian este curățat și se elimină obstrucția căii de evacuare a acestuia. În unele cazuri, se folosesc puncții repetate lombare și ventriculare, drenaj ventricular extern sau drenaj intern temporar cu implantare de drenaj artificial sub piele.

inserarea unui cateter pentru drenaj ventricular

Dacă hidrocefalia a devenit persistentă și ireversibilă și nu există niciun efect de la terapia fibrinolitică, atunci neurochirurgii asigură drenaj permanent operativ:

1. Instalarea șunturilor permanente cu scurgerea lichidului cefalorahidian în cavitatea abdominală (un tub de silicon trece sub piele de la cap la cavitatea abdominală, șuntul poate fi îndepărtat numai dacă starea copilului s-a stabilizat și hidrocefalia nu a progresat);
2. Anastomoză endoscopică între ventriculii creierului și cisterna bazală.

Este luată în considerare cea mai comună metodă de tratament chirurgical al hidrocefaliei ocluzive din cauza IVH drenaj ventriculoperitoneal. Este accesibil, permite administrarea medicamentelor în ventriculi, are o probabilitate scăzută de infecție, poate fi efectuată o perioadă lungă de timp, iar îngrijirea copilului nu este însoțită de dificultăți. Utilizarea alteplazei, care accelerează dizolvarea cheagurilor de sânge în ventriculi, poate reduce mortalitatea și maximiza funcția creierului.

Prognozaîn IVH este determinată de stadiul bolii, de volumul hemoragiei și de localizarea lezării țesutului cerebral. În primele două grade de IVH, cheagurile de sânge se rezolvă de la sine sau sub influența tratamentului, fără a provoca tulburări neurologice semnificative, prin urmare, cu hemoragii minore, copilul se poate dezvolta normal.

Hemoragiile intraventriculare masive, mai ales dacă sunt însoțite de leziuni ale țesutului cerebral, pot duce la moartea unui sugar într-un timp scurt, iar dacă pacientul supraviețuiește, este dificil de evitat deficitele neurologice și tulburările severe ale dezvoltării psihomotorii.

Toți copiii cu hemoragie intracraniană sunt supuși unei monitorizări atente la terapie intensivă și a unui tratament chirurgical în timp util. După instalarea unui șunt permanent, se determină grupul de dizabilități, iar copilul trebuie prezentat în mod regulat unui neurolog.

Pentru a evita modificările severe descrise, este important să urmați măsurile de prevenire a leziunilor cerebrale la nou-născuți și la copiii foarte prematuri. Viitoarele mame trebuie să se supună examinărilor și examinărilor preventive necesare în timp util, iar dacă există o amenințare de naștere prematură, sarcina obstetricienilor și ginecologilor este de a prelungi sarcina cât mai mult posibil cu medicamente până la momentul în care riscul a hemoragiilor devine minimă.

Dacă bebelușul este încă născut prematur, acesta este plasat în secția de terapie intensivă pentru observare și tratament. Metodele moderne de diagnosticare și tratare a IVH nu numai că pot salva viețile bebelușilor, ci și pot îmbunătăți semnificativ calitatea acestora, chiar dacă aceasta necesită intervenție chirurgicală.

Hemoragiile în ventriculii creierului (hemoragiile ventriculare) sunt împărțite în primare și secundare. Datele clinice și anatomice ale lui N.K Bogolepov arată că dintre cazurile de hemoragii și înmuiere la nivelul creierului și măduvei spinării, 300 au fost însoțite de hemoragie în ventriculi. Hemoragiile ventriculare apar în 47% din cazuri. Hemoragiile ventriculare primare sunt extrem de rare (1 caz din 300). Cu o inspecție atentă a secțiunilor în serie, este de obicei posibil să se detecteze mici leziuni hemoragice în parenchimul cerebral.

Ventriculii laterali ai creierului sunt alimentati de artere viloase: aa. chorioidae anterior și posterior.

În cazul hemoragiilor parenchimatoase, se disting trei tipuri de hemoragii ventriculare:

1. pătrundere în ventriculii laterali;
2. pătrundere în ventriculul trei;
3. străpungere ventriculară.

Când sângele pătrunde în ventriculii laterali, partea anterioară, mai rar partea centrală, are de suferit, precum și cea posterioară. Uneori, o străpungere a sângelui este observată simultan în mai multe părți ale sistemului ventricular: în ventriculul lateral și al treilea. 157-160 arată opțiuni pentru hemoragii în ventriculii creierului.

Odată cu hemoragia în ventriculii laterali, se poate dezvolta un sindrom de presiune intracraniană crescută și compresie a trunchiului prin țâșnire de sânge. Mărimea focarului hemoragic din parenchim este de mare importanță. Hemoragia în ventriculii creierului poate apărea din cauza rupturii unui anevrism al arterei anterioare comunicante sau cerebrale anterioare. Uneori, ca urmare a deplasării severe a creierului, apare compresia apeductului Sylvian; atunci sângele turnat în ventriculul trei nu intră în ventricul. În multe cazuri de hemoragii ventriculare, hemoragia apare în portbagaj, în cauciuc. În cazul hemoragiilor parenchimato-ventriculare, se observă adesea afectarea talamusului optic și a ganglionilor subcorticali (corp caudat), precum și a substanței albe adiacente. În caz de hemoragie în orice parte a ventriculului lateral, parenchimul cerebral poate fi afectat: în partea frontală cu circulație sanguină afectată în corpul caudat, în zona fisurii Sylvian cu afectare a regiunii striato-insulare cu o străpungere în cornul anterior și partea centrală a ventriculului lateral, în occipital cu o străpungere de sânge în cornul posterior al ventriculului lateral. Când există o tulburare circulatorie în ramurile profunde ale arterelor cerebrale medii, anterioare sau posterioare, sunt afectați în primul rând ganglionii subcorticali. În cazul hemoragiilor ventriculare, o creștere a volumului creierului din cauza hemoragiei și edemului provoacă tulburări de luxație și dezvoltarea fenomenelor cerebrale. Cu hemoragii parenchimato-ventriculare extinse, se dezvoltă nu numai reacții locale, generale ale creierului. Severitatea sindromului de pătrundere a sângelui în ventriculi se explică nu prin prezența sângelui în ei, ci prin edem cerebral, ceea ce duce la ciupirea creierului în Bichat și la dezvoltarea repercusiunii neuronale ca urmare a iritației pereților. al ventriculului al treilea prin sânge. Conform observațiilor lui N. K. Bogolepov, cu hemoragii ventriculare, dezvoltarea sindroamelor în cazuri este cauzată de creșterea volumului creierului și modificări ale relațiilor și configurației ventriculilor.

Printre acestea se numără:

1. compresia pedunculului cerebral, manifestată prin sindrom Weber alternant, care apare la câteva ore sau la 2-3 zile după hemoragie;
2. sindrom de captare a trunchiului cerebral în regiunea tentorială cu hidrocefalie ocluzivă datorită compresiei apeductului silvian și simptome de edem cerebral acut;
3. sindromul de prindere a trunchiului cerebral în regiunea foramen magnum;
4. compresia sanguină a fundului sau a acoperișului ventriculului al patrulea cu simptome de afectare a romboidului cu tulburări respiratorii și cardiace.

Cu hemoragii ventriculare extinse, pătrunderea sângelui în ventriculii laterali are loc de obicei prin tuberculul caudat sau optic; prin foramenul lui Monroe, sângele pătrunde mai departe în cel de-al treilea ventricul, în ventriculul lateral al emisferei opuse, prin apeductul lui Sylvius - ventricul și prin foramenul lui Luschka - în spațiile subarahnoidiene ale creierului și măduvei spinării. Când apar hemoragii în cerebel sau în tegmentul puțului, sângele pătrunde în ventricul.

Hemoragiile în ventriculii creierului se dezvoltă de obicei în mod acut. Pătrunderea sângelui în ventriculii trei apare de obicei în primul după un accident vascular cerebral și în ventriculii laterali - după 1-2 zile. Odată cu pătrunderea rapidă a sângelui în ventriculi cu un hematom mare, în special sângele umple ventriculul trei, o comă se dezvoltă rapid cu un rezultat fatal în câteva ore sau zile. Cu o scurgere lentă de sânge în ventriculii laterali, moartea are loc în 3-5 zile.

Cu hemoragie limitată (într-un ventricul lateral), cursul este prelungit și, în majoritatea cazurilor, se termină cu moartea. Hemoragia în cornul anterior al ventriculilor laterali apare în 30% din cazuri. Simptomele hemoragiilor ventriculare variază în funcție de următorii factori:

1. dacă ventriculul lateral, al treilea sau al patrulea este umplut în principal cu sânge;
2. toți ventriculii sunt complet sau parțial umpluți cu sânge;
3. dimensiunea și localizarea leziunii parenchimatoase în creier, de unde sângele a pătruns în ventriculi;
4. umplerea rapidă, treptată sau lentă a ventriculilor cu sânge.

Sunt posibile următoarele opțiuni pentru hemoragii în ventriculii creierului.

1. Hemoragii ventriculare masive cu distrugerea pereților celui de-al treilea ventricul, în timpul cărora se revarsă o cantitate mare de sânge, umplând toți ventriculii. În interiorul creierului se formează necroză extinsă. Când este tăiat, este aplatizat și uneori este dificil să distingem ganglionii subcorticali. Astfel de hemoragii masive în 24 de ore duc la moarte.

2. Hemoragie în ventriculul lateral din parenchimul cerebral adiacent, umplând toate sau unele dintre coarnele acestui ventricul lateral, cu răspândirea treptată a sângelui în ventriculul trei, în ventriculul lateral al celeilalte emisfere și, în final, prin caudal. apeductul ventriculului Sylvius. În formele de hemoragie în ventriculi, din cauza cantității mari de sânge vărsat, volumul creierului crește semnificativ, ceea ce provoacă simptome bilaterale. Durata cursului este de 3-4-5 zile. În total, sângele curge din zona ganglionilor bazali în partea centrală a ventriculului lateral prin ruperea substanței cenușii de sub corpul calos - diferența de densitate a substanței albe și cenușii contează.

3. Leziunile parenchimatoase mediale în raport cu bursa internă (talamusul optic) provoacă o pătrundere a sângelui în ventriculul trei, o creștere acută a simptomelor, duc rapid la deces și sunt inaccesibile pentru intervenția chirurgicală. Focarele laterale (cochilie, gard) duc la o străpungere de sânge în cornul anterior sau posterior al ventriculilor laterali și provoacă hemoragie în spațiile intratecale. Cursul lor este mai favorabil intervenția chirurgicală.

4. Hemoragii ventriculare cu umplere parțială a unui ventricul lateral cu hemoragie în parenchimul cerebral fără răspândire la alți ventriculi. Cu hemoragii ventriculare parțiale, cursul este mai lung. Primul este simptomele hemoragiei parenchimatoase.

5. Hemoragii parenchimatoase extinse cu patrunderea sângelui în ventriculul lateral și deplasarea semnificativă a părții bucale a trunchiului. În cazul compresiei, foramenul lui Monroe se închide și sângele turnat în ventriculul lateral nu poate pătrunde în ventriculul trei. La autopsie, pe partea afectată, coarnele posterioare și anterioare ale ventriculului lateral sunt umplute cu sânge și, împreună cu o expansiune bruscă a ventriculului lateral al emisferei opuse (hidrocefalie contralaterală).

6. Hemoragie în ventriculul trei. Numai în cazuri izolate se pare că provine din plexul coroid. În cele mai multe cazuri, sângele intră în al treilea ventricul din parenchimul cerebral din cauza unei încălcări a integrității sale din cauza hemoragiei în zona talamusului vizual.

7. Hemoragia ventriculară apare din cerebel sau din partea dorsală a trunchiului (de obicei din puț). Sângele vărsat din ventriculul IV poate curge în ventriculul III. Hemoragia ventriculară duce rapid la moarte. Durata fluxului se măsoară uneori în ore. dezvoltarea hemoragiei ventriculare afectează apariția tulburărilor de conștiență: cu umplerea lentă, treptată și parțială a ventriculilor creierului cu sânge, conștiința poate fi păstrată. Cu cât hemoragia are loc mai rapid în ventriculi, cu atât coma se dezvoltă mai profundă.

Simptome pentru hemoragia ventriculară următoarele. Coma se dezvoltă de obicei rapid, adesea în câteva ore după accident vascular cerebral. Conștiința poate fi pierdută atunci când sângele intră rapid în ventriculi. Când sângele pătrunde pentru prima dată în față și în spate, conștiința se pierde treptat. Odată cu creșterea volumului de sânge vărsat în ventriculi și dezvoltarea edemului, tulburările de conștiență devin mai profunde, tulburări respiratorii, tulburări de puls (bradicardie alternând cu tahicardie, până la 120-150 bătăi pe minut), tulburări vasomotorii (paloare). alternând cu hiperemie) apar pe față, trunchi și membre, hiperhidroză generală, cianoză, simptome meningeale disociate ușor exprimate sunt detectate rapid. Simptomele focale ale leziunii cerebrale se manifestă prin hipotonie diaschizală, hemipleparalizie a privirii în direcția opusă și rar (ca urmare a iritației cortexului) abducție în direcția leziunii. Ocazional, la început (înainte de pierderea cunoștinței), se detectează afazie în focar în emisfera stângă), hemianestezie pe membrele paretice, hemianopsie omonimă localizată în regiunea occipital-parietală). Scăderea inițială a temperaturii este înlocuită foarte repede de creșterea acesteia, atingând uneori valori foarte mari (39-40°) până la sfârșitul primei zile. Când sângele pătrunde în ventriculul trei, temperatura crește rapid și brusc (până la 41-42 °). Se observă glicozurie și poliurie. În sânge, se observă leucocitoza cu o deplasare a formulei la stânga, se găsesc adesea proteine, gips hialine și, în unele cazuri, zahăr.

Un semn caracteristic al hemoragiilor ventriculare este o stare de contractura precoce sau hormetonia. Spasmele tonice apar periodic, spontan sau în legătură cu fazele respiratorii și alți stimuli exteroceptivi, intensificându-se cu vărsături și stimuli proprioceptivi. În timpul unui spasm tonic, capul este aruncat înapoi, membrele inferioare sunt într-o stare de extensie convulsivă, membrele superioare sunt adesea îndoite, aductive, mâna și degetele sunt strânse. Uneori, membrele superioare sunt în stare de extensie. Mișcările hormetonice, tetonice ale mușchilor, tremorul și reflexele de protecție depind de respirație și, la rândul lor, influențează manifestările vegetative. În cele mai multe cazuri, spasmele tonice ale extremităților apar sincron cu respirația, iar forma de contracție este diferită: mișcări masive de adductor-flexoare apar la extremitățile inferioare, iar mișcări de extensor-pronator la extremitățile superioare. În alte cazuri, la nivelul membrelor apar mișcări masive de adductor-flexori în timpul expirației, care sunt apoi înlocuite cu mișcări extensoare. În prezența respirației Cheyne-Stokes, în perioada de încetare a mișcărilor respiratorii, apare uneori relaxarea completă a tonusului, iar apoi, după minute, se reiau mișcările respiratorii și se dezvoltă spasme tonice ale celor patru membre. Și, invers, ca răspuns la stimuli nociceptivi, nu apar doar un complex de simptome hormetonice și reflexe de protecție, ci și fenomene vegetative: modificări ale dimensiunii pupilelor, puls, respirație și uneori tulburări sfincterului. În perioada contracturii precoce, aplicarea iritației nociceptive în orice parte a trunchiului sau a membrului provoacă adesea o creștere a respirației (de la 16-20 la 24-30), a pulsului (cu 10-14 bătăi pe minut) și o modificare a dimensiunii. a pupilelor (mioza este înlocuită cu midriază). Odată cu dezvoltarea etapei hipotonice, în special în perioada în care reflexul de protecție încrucișat este exprimat, ca răspuns la stimuli nociceptivi, simptome de dezinhibare a sfincterelor organelor pelvine (eliberare reflexă de urină, fecale, gaze), adică, un răspuns reflex vegetativ spinal, poate apărea, de asemenea, clar. Reflexele autonome în stare comatoasă sunt un răspuns la stimuli protopati fără o senzație conștientă de durere. Uneori, în timp, reflexele vegetative la iritațiile nociceptive au fost însoțite de o reacție facială, a cărei geneză, de asemenea, aparent, a fost pur reflexivă, deoarece pierderea conștienței era completă. Astfel, în stare comatoasă, impulsurile protopatice pot provoca manifestări ale sindromului hormetonic, reflexe de protecție, reflex sfincterian al organului pelvin, modificări ale dimensiunii pupilei, tulburări de respirație și funcții cardiovasculare. Polimorfismul și periodicitatea reflexelor în hemoragiile ventriculare indică modificări ale excitabilității centrilor reflexi la diferite niveluri ale sistemului nervos. Hormetonia este combinată cu posturi cataleptoide la nivelul membrelor colaterale leziunii, uneori apărând paroxistic. În multe cazuri au existat diverse reflexe stato-cinetice și reflexe de întindere musculară, uneori în hormetonia parțială. Unii pacienți care se aflau într-o comă profundă și-au păstrat capacitatea de a reveni la abducție sau la starea inițială de aducție. Uneori, ca răspuns la extensia pasivă a antebrațului, apare flexia reflexă. mainii i se da pasiv o pozitie de hipersupinator, apoi dupa o scurta perioada de timp revine in pozitia de pronatie. Această mișcare se realizează lent, tonic, reprezentând un reflex de poziție. piciorul este abdus și coborât din pat, apoi are loc treptat extensia reflexă a piciorului și apoi are loc adducția, adică are loc o revenire la poziția inițială. Reflexele trunchiului cerebral în hemoragiile ventriculare sunt exprimate în sindromul hormetonic ușor sau în hemihormetonia. În cazul hemoragiilor ventriculare, se exprimă uneori diverse mișcări automate pe partea neparalizată. Gesticulația automată slăbește treptat paralel cu declinul etapei hormetonice. Aparent, gesturile care se dezvoltă în perioada de hemoragie sunt cauzate de o disfuncție a aparatului subcortical al emisferei nedeteriorate. Formațiunile motorii suplimentare corticale și reticulare ale trunchiului cerebral sunt de asemenea importante. În comă cauzată de hemoragie în ventriculii laterali se exprimă fenomene nic și ritmice, combinate cu fenomene hormetonice. Cu o scurgere lentă de sânge în ventriculi, spasmele tonice pot fi absente. Simptomele piramidale unilaterale pot indica hemoragie ventriculară unilaterală. Când atât stomacul lateral, cât și cel de-al treilea sunt umpluți cu sânge, simptomele piramidale sunt bilaterale.

Tabloul clinic al hemoragiei în ventriculii laterali ca urmare a izbucnirii hemoragiei parenchimatoase este următorul: 1) o stare comatoasă acută; 2) complex de simptome meningeale (uneori nu este clar exprimat); 3) vărsături; 4) detresă respiratorie viitoare, tulburări ale ritmului și frecvenței sale; 5) încetinirea pulsului (ușoară) pentru o perioadă scurtă de timp, cedând ulterior loc unei frecvențe crescute; 6) hiperemie facială; 7) transpirație; 8) (în prima perioadă de comă), urmată de midriază (adesea în combinație cu tahicardie), care este mai pronunțată pe partea hematomului intracerebral; 9) creșterea temperaturii; 10) scurgeri convulsive și (în prima perioadă); 11) mișcări clonice asemănătoare pendulului ale globilor oculari în direcția orizontală; 12) adesea o abducție prietenoasă a capului spre focarul parenchimatos; 13) neliniște motorie și mișcări automate involuntare ale membrelor pe partea laterală a leziunii parenchimatoase; 14) pareza membrelor contralaterală leziunii parenchimatoase; 15) contractii tonice ale membrelor (sindrom hormetonic); 16) manifestarea convulsiilor tonice sincron cu fazele respiratorii; 17) influența stimulilor nociceptivi asupra respirației, mărimii pupilei și funcțiilor organelor pelvine; 18) apucarea reflexivă și ținerea obiectelor cu mâna pe partea cu același nume cu leziunea și apariția unui reflex tonic de flexie cu mișcări flexoare de apucare a degetelor de la picioare ca răspuns la iritațiile ușoare ale liniei tălpii și un extensor patologic. reflex ca răspuns la iritațiile ascuțite ale liniilor (spre deosebire de degetele tonice obișnuite cu reflexe de flexie plantară); 19) apariția precoce a reflexelor de protecție; 20) creșterea reflexelor tendinoase împreună cu scăderea mucoaselor pielii. Reflexele tendinoase din prima perioadă hormetică cresc și scad, mai întâi la nivelul picioarelor și apoi la nivelul brațelor. Odată cu creșterea reflexelor tendinoase, reflexele adductorilor încrucișați apar uneori în timpul percuției pe suprafața interioară a piciorului, tălpii și călcâiului. Reflexele cutanate în majoritatea cazurilor sunt absente chiar de la începutul comei, uneori dispar până la sfârșitul zilei. Reflexul plantar își schimbă uneori forma foarte mult (simptomul Babinski); uneori, concomitent cu aparitia reflexelor de apucare, se intensifica. Reflexele abdominale sunt absente; 21) apariția simptomului Babinsky bilateral cu iritație de linie a piciorului și degetul mic ciupit (reflexele patologice se estompează pe partea paraliziei mai devreme decât pe partea colaterală a leziunii); 22) apariția în unele cazuri a simptomului Rossolimo pe leziunea colaterală în prima zi (apariția precoce a simptomului Rossolimo pe partea scurtă pe partea în care nu există diaschiză completă ar trebui explicată prin severitatea mai mică a fenomenului pe partea colaterală, ca în perioada de restabilire a paraliziei centrale simptomul Rossolimo apare doar atunci când simptomele diashizei dispar); 23) apariția timpurie a fenomenelor clonice și ritmice atetotice, care pot fi împărțite în funcție de metoda de apariție în spontane și reflexe, care apar ca răspuns la stimularea nociceptivă și proprioceptivă. Mișcările automate s-au manifestat la nivelul membrelor superioare, clonice. fenomene ritmice – predominant la nivelul extremităților inferioare (deși brațele sunt posibile), în majoritatea cazurilor pe partea colaterală leziunii; 24) apariţia reflexelor de poziţie şi a reflexelor Magnus-Klein (în prima perioadă), mai bine exprimate pe partea colaterală leziunii; 25) apariția reflexelor patologice încrucișate homocinetice și heterocinetice. Forma reflexelor încrucișate este diferită: a) când a fost evocat simptomul lui Babinski, extensia degetului mare a apărut nu pe partea stimulării, ci contralateral (un adevărat reflex patologic încrucișat, în care extensia contralaterală a degetului mare a apărut aparent ca un fragment de un reflex de protecție dintr-un teritoriu îndepărtat); b) cu stimularea liniei pe partea de stimulare nu s-a obţinut un răspuns extensor, în timp ce flexia degetelor a apărut contralateral (răspunsul flexor); c) extinderea simultană a degetului mare pe ambele picioare în timp ce se stimulează tălpii pe o parte; d) extensia degetului mare pe partea iritata si flexia degetelor pe membrul opus; e) flexia concomitentă a degetelor de la ambele picioare în timpul stimulării loviturii unei tălpi (fenomen deosebit de rar, exprimat în perioada de creștere a funcțiilor de apucare). Apariția fenomenelor patologice încrucișate este de obicei asociată cu perioada terminală; 26) o scădere a reflexelor articulare și Mayer la membrul paralizat și o creștere a membrului colateral (creșterea reflexelor articulare este deosebit de pronunțată în perioada de spasm hormetonic, iar scăderea în perioada de hipotensiune), adesea reflexele articulare sunt combinat cu fenomenul Klippel-Weil; 27) tulburare de organ pelvin; 28) lipsa reacției pupilare la lumină, uneori pe o parte; 29) dezvoltarea timpurie în unele cazuri de escare; 30) leucocitoză în sânge și o creștere a numărului de bastonașe (până la 40%); 31) dezvoltarea edemului pulmonar; 32) prezența sângelui în lichidul cefalorahidian, creșterea presiunii cefalorahidiane; 33) apariția mulsurilor hialine în proteină; 34) scăderea progresivă a tensiunii arteriale, care a fost crescută la început.

Perioada inițială de hemoragie în ventriculii laterali este caracterizată prin contractură precoce sau hormetonia și alte simptome emergente de „decerebrare” și simptome bilaterale; în unele cazuri de hemoragii ventriculare există o abatere de la medie, în funcție de viteza de umplere a ventriculilor.

În cazul hemoragiilor ventriculare, tabloul clinic poate fi împărțit în trei perioade. În prima perioadă (prima zi) comă, agitație, anxietate, vărsături, secreții convulsive și fecale, înroșirea pielii, hipertermie și mai mare), bradicardie 60 bătăi pe minut), transpirație, respirație răgușită, divergență a ochilor, mișcări asemănătoare pendulului ale globilor oculari se observă mioză, abducție convulsivă a capului spre leziune, sindroame meningeale ușoare, fenomene mioclonice și ritmice spontane, gesturi automate, fenomene hormetonice, uneori mișcări adductor-abductoare sincrone cu respirația, reflexe de protecție au fost prezente în perioada de hormetonia și sunt slăbite în perioada de scădere a spasmului tonic), creșterea reflexelor tendinoase, scăderea reflexelor din mucoasele, scăderea sau stingerea reflexelor cutanate, prezența reflexelor Magnus-Klein și a reflexelor de poziție, uneori o creștere a Klippel-Weil. simptom și reflexe și Mayer, uneori un reflex de apucare și simptom Babinsky bilateral și analogii săi. Astfel, prima perioadă „hipertensivă” se caracterizează prin dezinhibarea trunchiului cerebral și a automatismelor spinale (fenomene hormetonice, mioclonie, reflexe de protecție). Pe parcursul perioadei, fenomenele subcorticale ale trunchiului cerebral și ale coloanei vertebrale apar ca răspuns la diverși stimuli: proprio-, extra- și interoceptivi.

A doua perioadă (2-3-4 zile) diferă de prima prin dispariția fenomenelor hipertensive și poate fi denumită „hipotonică”. În a doua perioadă, hiperemia cutanată persistă, pulsul se accelerează (de la 70 la 100-125 pe minut), respirația devine aritmică, temperatura crește la 39 °, iar mișcările pendulului ale globilor oculari scad în volum, dă loc midriazei, mișcările spontane și anxietatea scad, sindromul hormetonic scade, dar rămâne dependența spasmelor hormetonice de respirație și legătura cu manifestările vegetative; gesturile automate sunt mai puțin pronunțate, dar se observă gesturile de „bătaie” și „zgâriere”. Reflexele de protecție apar doar la nivelul membrului iritat, reflexele tendinoase scad, reflexele pielii, articulare, reflexele Magnus-Klein și reflexele de poziție dispar treptat până în a treia perioadă. Reflexele patologice sunt pronunțate, apar reflexe periostale încrucișate și încrucișate (extensie bilaterală a degetelor mari cu stimularea liniei unei tălpi). Caracteristic în a doua perioadă a fost dezvoltarea hipotensiunii și, prin urmare, simptomele clonice și tonice au scăzut. Odată cu dezvoltarea hipotensiunii, fenomenele hormetonice încetează, mișcările spontane și spasmele tonice dispar. Simptomele automatismului coloanei vertebrale sunt pronunțate, se observă jambiere de protecție, se păstrează reflexele tendinoase. Influența iritațiilor noceptive este deosebit de mare.

A treia perioadă (4-5 zile) poate fi desemnată „atonic”. Pe parcursul perioadei se observă temperatură ridicată, tahicardie (puțin mai mică decât în ​​a doua perioadă), midriază, respirație Cheyne-Stokes, hipotensiune arterială severă, transformarea în atonie completă, dispariția sindromului meningeal și dispariția reflexelor tendinoase reduse. Inițial, după iritația cu eter, este posibil într-o oarecare măsură să crească tonusul și să provoace reflexe scurte, dar apoi se dezvoltă areflexia completă. Reflexele de protecție se desfășoară după tipul heterocinetic, bilateral (cu scurtarea membrului iritat, apare extinderea celui opus). Reflexele patologice încrucișate sunt de natură heterocinetică, ceea ce provoacă simptomul lui Babinski duce la extinderea degetului mare pe partea de iritare și flexia degetelor pe partea opusă). Areflexia se dezvoltă treptat.

Hemoragia în ventriculul trei diferă prin simptome de acele cazuri în care sângele se revarsă în primul rând în ventriculii laterali și abia apoi pătrunde în ventriculul trei. Hemoragia în ventriculul trei se caracterizează prin dezvoltarea următoarelor simptome: hiperemie și cianoză a feței, hipertermie (până la 42°), accese periodice de transpirație, glicozurie, instabilitate a tensiunii arteriale, modificări ale pulsului (aritmie și tahicardie). ), dificultăți de respirație, disfuncție a organelor pelvine și uneori escare. Spasmele hormetonice se manifestă lateral, menținând forma de flexie a părții superioare și extensie și adducție a extremităților inferioare. Hemoragia primară în ventriculul trei provoacă tulburări vegetativ-trofice.

Hemoragiile ventriculare duc rapid la moarte. Speranța de viață de la debutul unui accident vascular cerebral este adesea de 1-3 ore. Moartea survine adesea imediat după internarea pacientului în clinică. Fluxul rapid care duce la moarte se explică prin faptul că sângele vărsat afectează centrii vitali aflați în partea inferioară a romboidului. Hemoragia ventriculară în observațiile lui N.K Bogolepov este secundară cu un focus primar în trunchiul cerebral sau cerebel.

Simptomatologie hemoragiile din ventricul diferă de hemoragiile din ventriculul lateral și al treilea și depind de gradul de afectare a trunchiului în care se dezvoltă hemoragia primară (cel mai des observată este o străpungere de sânge în ventricul din puț, din cerebel). Tabloul clinic al hemoragiilor ventriculare constă din următoarele semne:

1. absența pierderii complete a conștienței la debutul unui accident vascular cerebral și dezvoltarea unuia profund în viitor. Păstrarea conștiinței în prima perioadă se explică prin faptul că hemoragia se dezvoltă în primul rând în cerebel sau trunchi și abia apoi sângele pătrunde în ventricul, dar uneori o comă se dezvoltă imediat după un accident vascular cerebral. Uneori, la început, se observă o emoție care trece rapid;
2. vărsături, sughiț, tulburări de înghițire;
3. hipertermie severă (până la 40°);
4. dezvoltarea sindromului meningian, uneori creșterea acestuia în perioada terminală;
5. dezvoltarea precoce a paraliziei membrelor, hipotonie musculară, prezența simptomelor Babinski, Gordon, Oppenheim, hiporeflexie;
6. absența hiperkinezei spontane și reflexe și a gesturilor automate;
7. modificarea capului - aruncarea înapoi, uneori, dimpotrivă, îndoirea incorectă înainte sau deplasarea capului spre membrele paralizate;
8. expresie slabă sau absența completă a fenomenelor hormetonice, dezvoltarea hemihormetonia pe partea colaterală a leziunii,